диссертации / 116
.pdfартрозо-артрита и муфтовидных оссифицирующих периоститов плюсневых костей
(Евстратовой В.А., 1957; Попова А.П.,1962; Абдиров, Ч.А. и др., 1987; Анохина В.В.,Урляпова Н.Г., 2008; Atkin S. L. et al., 1987).
Таким образом, при рентгенологическом исследовании больных туберкулоидным типом лепры можно видеть изменения в костях, начиная с самых легких признаков атрофии у больных с начальными органическими проявлениями заболевания и заканчивая грубыми деструктивными и дистрофическими изменениями, приводящими зачастую к мутиляциям костей. Последнее характерно для больных, страдающих в течение длительного времени туберкулоидным типом лепры и имеющих глубокие поражения периферической нервной системы.
Очевидно, что количественные и качественные характеристики опорно-
двигательного аппарата находятся в прямой зависимости от распространенности процесса и длительности заболевания.
Следует отметить, что значительно быстрее развиваются, сильнее выражены костные изменения у больных, имеющих поражение периферической нервной системы, в особенности при наличии полиневритов.
На рентгенограммах костей скелета больных недифференцированным типом лепры отмечается поражение костей преимущественно дистальных отделов верхних и нижних конечностей. Поражение костей кисти в основном имеет нейротрофический характер, проявляется диффузным остеопорозом,
концентрической атрофией, наличием очаговых полуциркулярных дефектов кости,
истончением коркового слоя и клювовидным заострением фаланговых костей
(Анохина В.В., Урляпова Н.Г., 2008).
Изменения в стопах по сравнению с кистями могут быть более тяжелыми и разнообразными. Здесь, помимо дистрофических изменений, характеризующихся разрушением и реинфекцией концевых и основных фаланг, надломом, вывихом и укорочением пальцев, а также резорбцией костного вещества, приводящей к отторжению фаланг и целых пальцев, имеет место развитие специфического остеомиелита, в результате чего плюсневые кости подвергаются секвестации, а в диафизах некоторых из них имеются массивные оссифицированные периостальные наслоения. Присоединение вторичной гнойной инфекции при специфическом
30
остеомиелите способствует быстрому прогрессирующему течению костного деструктивного процесса в стопах (Анохина В.В., Урляпова Н.Г., 2008).
Обобщая вышесказанное, рентгенологические изменения в костях кистей и стоп у больных при различных типах лепры, имеющих поражение периферической нервной системы, встречаются чаще и локализуются в более проксимально расположенных сегментах конечностей и протекают значительно тяжелее в сравнении с теми изменениями, которые имеются у больных, не имеющих клинически выраженных симптомов невритов. Это особенность наглядно выражена в костях стоп, что можно объяснить присоединением вторичной инфекции в связи с наличием деструктивных изменений в мягких тканях
(трофические язвы). Помимо этого, большую роль играет наличие влияния неблагоприятных факторов: статическая нагрузка и более частая травма, которой обычно подвергаются нижние конечности.
Актуальнейшей проблемой медицины остаются и инвалидизирующие последствия после других перенесенных заболеваний, связанных с поражением костной ткани. Поражение костной ткани – часто встречающаяся патология как у взрослых, так и у детей. Во многом она зависит от состояния организма, в
частности от наличия нарушения местной противоинфекционной резистентности костной ткани (Barr A. E. et al., 2003; Ayral X. et al., 2005). Чаще всего группой риска являются недоношенные дети, люди пожилого возраста, а также больные,
ослабленные хроническими заболеваниями, например, сахарным диабетом,
циррозом печени, почечной недостаточностью, диффузными болезнями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями, туберкулезом. К
поражениям костной ткани приводят такие заболевания, как бактериальный,
ревматоидный, туберкулезный, псориатический, сифилитический артрит,
остеомиелит и др. Возникновение бактериального артрита обусловлено, с одной стороны, проникновением в сустав и размножением в его полости и синовиальной оболочке вирулентного возбудителя, с другой – нарушением общих и местных механизмов противоинфекционной защиты микроорганизма. Как правило, патоген проникает в сустав чаще всего гематогенным путем при септицемии в бактериемическую фазу острых инфекционных заболеваний либо во время
31
эпизодов бактериемии, возникающих при хронических инфекциях (Bayliss, M.T. et al., 2001; Benito MJ., et al., 2005).
Самым распространенным этиологическим агентом бактериальных артритов является S. aureus, на долю которого приходится до 80% случаев инфекций суставов у больных ревматоидным артритом и сахарным диабетом. Данный возбудитель также является основным при инфекционном коксите и полиартикулярных вариантах бактериальных артритов (Ning R.D. et al., 2011; Claro T. et al., 2013). На втором месте по частоте выделения у больных с бактериальными артритами стоят стрептококки (в первую очередь гемолитический стрептококк группы А), которые, как правило, ассоциируются с фоновыми аутоиммунными заболеваниями, хронической инфекцией кожи и предшествующей травмой.
Встречаемость S. pneumoniae в качестве возбудителя бактериального артрита в последние годы существенно снизилась. Стрептококки других групп (B,G, C и F – в
порядке убывания) выделяются при бактериальном артрите у больных с иммунной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, а также инфекционной патологией пищеварительного и урогенитального тракта (Kapoor M. et al., 2011).
Грамотрицательные палочки – причина бактериального артрита у пожилых больных, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, а также у больных с иммунодефицитом. Анаэробы в качестве возбудителей бактериального артрита чаще фигурируют у реципиентов суставных протезов, лиц с глубокими инфекциями мягких тканей и больных сахарным диабетом.
Клиническая картина бактериальных артритов характеризуется острым началом с интенсивной болью, припухлостью, гиперемией кожи и гипертермией пораженного сустава. В большинстве случаев (60-80%) имеет место лихорадка.
Однако температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной, что чаще встречается при поражении тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов на фоне активной противовоспалительной терапии по поводу основного заболевания,
а также у больных пожилого возраста (Ning R.D., 2011). В 80-90% случаев поражается единственный сустав (чаще – коленный или тазобедренный). Развитие инфекционного процесса в суставах кистей в основном имеет травматический генез
(проникающие колотые раны или укусы). Олиго или полиартикулярный тип поражения чаще наблюдается при развитии бактериального артрита у больных
32
ревматоидным артритом, системными поражениями соединительной ткани, а также
унаркоманов, вводящих наркотики внутривенно.
Вотличие от гонококкового артрита для бактериального артрита не свойственно поражение околосуставных мягких тканей. К изменениям на рентгенограммах при бактериальных артритах можно отнести остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии, которые появляются примерно на 2-й неделе от начала заболевания (Чепой В.М.,1990).
Туберкулезная инфекция редко приводит к поражению опорно-
двигательного аппарата. В частности, специфический артрит возникает менее чем у
1% больных, страдающих туберкулезом (Мороз А.М., 2000; Гусева В. Н. с соавт. 2007). Вместе с тем на долю туберкулезного артрита приходится до четверти всех случаев инфекционных артритов (Иванов В.М.,с соавт., 2003). Входными воротами инфекции почти всегда служат легкие, в которых образуется специфический очаг – первичный комплекс, способный в последующем стать источником диссеминации возбудителя. Существенно реже источником диссеминации выступают туберкулезные очаги в лимфатических узлах, костях, мочеполовом тракте и других органах. По данным А.М. Мороза (2000), активный или ранее перенесенный туберкулез выявляется не более чем у половины больных туберкулезным артритом,
который при этом бывает единственным клиническим признаком туберкулезной инфекции. У некоторых больных удается установить предшествовавший артриту контакт с больным туберкулезом. Туберкулезный артрит в подавляющем большинстве, если не во всех случаях, обусловлен контаминацией полости сустава из очага специфического остеита, расположенного в губчатом веществе суставного конца кости (Титаренко О.Т. с соавт., 2002). Образование туберкулезного очага в эпифизе происходит в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации возбудителя из легких или других специфических очагов при их первичном инфицировании либо при реактивации «старого» очага инфекции. Иногда источником диссеминации микобактерий бывает очаг туберкулезного остеомиелита, расположенный в кости другой конечности или позвоночнике
(Титаренко О.Т.с соавт. 2002).
Для клинической картины туберкулезного артрита свойственно прогрессирование туберкулезного поражения костной ткани субкортикального
33
отдела эпифиза и распространение процесса на сустав. Возникает артрит, который иногда называют остеоартритом. Постепенно гранулематозное воспаление может переходить на синовиальную оболочку, суставную капсулу, связки и сухожилия в местах их прикрепления к пораженной кости. В других случаях рост туберкулезного костного очага вызывает разрушение суставной поверхности эпифиза и проникновение микобактерий в полость сустава с последующим инфицированием синовиальной оболочки и развитием в ней специфического гранулематозного воспаления. Иногда этот процесс ускоряется под влиянием травмы сустава или чрезмерной функциональной нагрузки на него. Существование первично-синовиальной формы туберкулезного артрита, обусловленной гематогенным или лимфогенным инфицированием синовиальной оболочки, в
настоящее время подвергают сомнению (Чепой В.М., 1990; Мороз А.М., 2000;
Гусева В. Н. и соавт., 2007; Welsh K. et al., 2011).
Воспалительный процесс при туберкулезном артрите носит вялотекущий,
хронический характер и относительно поздно приводит к деструктивным изменениям. Это обусловлено тем, что микобактерии туберкулѐза не вырабатывают протеолитических ферментов, способных оказывать хондролитический эффект. Кроме того, в воспалительной реакции, возникающей в синовиальной оболочке в ответ на туберкулезную инфекцию, участвуют главным образом лимфоциты, поэтому экссудат в полости сустава негнойный и не обладает такими протеолитическими свойствами, как богатый лизосомальными ферментами выпот нейтрофильных лейкоцитов при остром бактериальном артрите (Чепой В.М., 1990; Ning R.D. et al., 2011; Welsh K. et al., 2011). При длительном течении туберкулезного артрита постепенно возникают вторичные изменения капсулы сустава и связочного аппарата, разрушение хряща и деструкция (эрозирование)
кортикального слоя кости, особенно в местах прикрепления синовиальной оболочки к хрящу.
У некоторых больных туберкулезом развиваются системные иммунные нарушения, которые приводят к развитию реактивного артрита (ревматизм Понсе)
или даже полиорганным иммуновоспалительным нарушениям. Причем, подобные нарушения наблюдаются как при туберкулезе легких, так и при костной локализации очага (Чепой В.М., 1990).
34
Ревматоидный артрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. Встречается во всех климатогеографических зонах примерно у 0,4—1% населения, преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста.
В соответствии с мультифакториальной теорией ревматоидного артрита может развиться под влиянием разнообразных воздействий окружающей среды при условии генетической предрасположенности. Среди возможных этиологических факторов рассматриваются некоторые инфекционные агенты;: стрептококки группы В. микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштейн-Барр.
В основе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием аггрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела могут формировать иммунные комплексы, соединяясь как с С1g-компонентом комплемента, так и с другими белками. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость,
фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В
результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, обладающие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления. В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, которые в процессе кооперативного иммунного ответа выделяют различные лимфокины, оказывающие повреждающее действие на ткани сустава и способствующие формированию гранулем (ревматоидных узелков). Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений ревматоидного артрита связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также с непосредственным повреждением различных тканей активированными лимфоцитами и аутоантителами. Суставной синдром составляет основу клинической картины. В
35
патологический процесс могут быть вовлечены практически любые суставы, а
также околосуставные ткани (связки, сухожилия, мышцы и др.). Наиболее характерна для ревматоидного артрита тенденция к развитию эрозивного полиартрита с симметричным поражением суставов и их деформацией. Типичными для ревматоидного артрита считаются артрит проксимальных межфаланговых суставов, в результате которого пальцы приобретают веретенообразную форму и воспаление пястно-фаланговых суставов. Часто отмечается воспаление лучезапястных, пястных, запястных и межзапястных суставов. Одним из ранних симптомов ревматоидного артрита является уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное снижением их функциональной активности, реже миозитом. Рентгенологические изменения, особенно рано выявляемые в суставах кистей и стоп, также имеют большое диагностическое значение. Основными признаками при этом являются околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, развитие краевых костных эрозий (узур). Околосуставной остеопороз характеризуется однородным уменьшением плотности кости; отчетливо видимый в норме трабекулярный рисунок эпифизов заметно «размывается».
Сужение суставной щели при ревматоидном артрите происходит равномерно на всем протяжении. Наиболее ранние эрозивные изменения суставных поверхностей при ревматоидном артрите отмечаются в проксимальных межфаланговых, пястно-
фаланговых (чаще в головках II—III пястных костей) суставах, костях запястья, в
лучезапястном суставе (особенно в области шиловидного отростка локтевой кости), а также в головках плюсневых костей. С диагностической точки зрения важно, что эрозии костей при ревматоидном артрите всегда наблюдаются одновременно с сужением щели соответствующего сустава и околосуставным остеопорозом. При ревматоидном артрите могут наблюдаться различных размеров
(чаще мелкие) кистевидные просветления в области эпифизов. В ряде случаев они обусловлены развитием ревматоидных гранулем в костной ткани. Лабораторных признаков, однозначно подтверждающих или опровергающих диагноз ревматоидного артрита, к сожалению, не существует.
Однако в лабораторной диагностике ревматоидного артрита достаточно широко используется определение таких показателей, как: ревматоидный фактор (РФ),
36
клинический анализ крови, при оценке которого акцентируется внимание на таких параметрах, как выраженность анемии, СОЭ. В последние годы перестает быть экзотикой и все чаще используется определение уровня антител к циклическому цитруллинированному пептиду.
Оценка всех этих показателей в комплексе, наряду с клинической картиной заболевания, позволяет судить об эффективности проводимого лечения, оценить прогноз заболевания ( Насонова В.А. 1985).
Псориатический артрит (артропатия псориатическая, псориатический спондилоартрит) – это воспалительное заболевание суставов у больных псориазом,
аспекты этиологии и патогенеза которого остаются открытыми (Баженов А. H.,
Трусов В. В., 1998; Семиряд Ю.В., Родионов В.Г., 2005). Артрит чаще развивается при отчетливом поражении кожи, однако полного параллелизма между выраженностью и течением кожного и суставного синдромов нет. Артрит может задолго предшествовать кожным высыпаниям или иметь место при единичных псориатических бляшках (Дащук А.М., Питенько Н.Н., 1993; Шевченко Т.И.,
Шлопов В.Г., 2001).
Псориатический артрит по течению болезни напоминает ревматоидный артрит. Отличительными особенностями псориатического артрита являются:
несимметричный характер поражения суставов, нередко наличие над пораженным суставом багрово-синюшной окраски кожи (при вовлечении суставов пальцев часто развивается периартикулярный отек, захватывающий весь палец – «палец в виде сосиски»), часто наличие сакроилеита, а в ряде случаев поражение других отделов позвоночника (спондилит), напоминающее болезнь Бехтерева. Намного реже встречается специфичный для этого заболевания вариант, протекающий как полиартрит с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей, быстро прогрессирующей костно-хрящевой деструкцией и развитием значительных деформаций, так называемый мутилирующий артрит
(Шевченко Т.И., Шлопов В.Г., 2001; Чаплыгина Л.Н., 2004).
Течение псориатического артрита обычно хроническое, с периодами обострений и субремиссий. У некоторых больных артриты бывают острыми,
скоропреходящими, имитирующими ревматический или подагрический артрит.
При псориатическом артрите иногда наблюдаются признаки поражения
37
внутренних органов: глаз (ириты), миокарда (миокардит), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит и др.), а также развитие амилоидоза (Семиряд Ю.В., Родионов В.Г., 2005). По данным лабораторных исследований, изменения в крови при этом неспецифичны, ревматоидный фактор в крови отсутствует (Дащук А.М., Питенько Н.Н.1993). Рентгенологические изменения в суставах напоминают таковые при ревматоидном артрите, однако околосуставной остеопороз выражен меньше, а также имеется наклонность к развитию периостальных реакций и небольших костных пролифератов по краям головок и дистальных отделов фаланг пальцев. Для мутилирующего артрита характерно развитие остеолиза фаланг,
анкилозов и подвывихов (Чепой В.М., 1990).
Другая, часто встречающаяся, патология костной ткани – остеомиелит.
Остеомиелит – инфекционное заболевание костной ткани или костного мозга,
обычно вызываемого бактериями или микобактериями. Как только костная ткань поражается микроорганизмами, к очагу заражения мигрируют лейкоциты, они выделяют литические ферменты, которые разлагают кость. Распространение гноя по кровеносным сосудам приводят к секвестрации кости, и таким образом формируют базу для хронической инфекции. В это время организм пытается создать новую кость вокруг области некроза. Получающуюся новую кость часто называют покровом. При гистологической экспертизе эти особенности позволяют понять: острый остеомиелит или хронический (Титаренко О.Т.с соавт., 2002;
Иванов В.М с соавт., 2003).
Для клинической картины бактериального остеомиелита характерно поражение метадиафизарных частей трубчатых костей, фаланги пальцев (при панариции), челюсти (одонтогенный остеомиелит), височной кости (отогенный остеомиелит). По течению болезни различают острый, хронический (развившийся из острого) и первично-хронический. Остеомиелит может возникать в любом возрасте. В раннем детском возрасте наиболее распространѐн гематогенный остеомиелит, у подростков и взрослых чаще встречается вторичный остеомиелит, в
военное время огнестрельный остеомиелит осложняет течение обширных ран. Для остеомиелита характерно общее и местное повышение температуры с ознобом
(напоминающее септическое состояние), сильная боль в очаге воспаления, а также болезненность и ограничение движений в пораженном сегменте. В дальнейшем
38
развиваются изменения поверхностных тканей (набухание, покраснение,
размягчение их над участком поражения кости).
В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развивается диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны,
распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушение кровообращения кости, в
результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам. Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона),
переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала. При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры – один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой – в мягких тканях. В
редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.
39