Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
6
Добавлен:
15.04.2023
Размер:
2.59 Mб
Скачать

 

 

 

до

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лечения

.

60

 

 

ЕД

 

 

 

 

 

Корнеометрические

40

 

сразу

 

 

 

после

 

 

 

 

лечения

20

 

 

 

 

через 4

 

 

 

 

0

 

месяца

после

лечения

Рисунок 18. Степень увлажнения кожи у пациентов основной группы.

Корнеометрические ЕД.

80

60

40

20

0

до лечения

сразу после лечения

через 4 месяца после лечения

Рисунок 19. Степень увлажнения кожи у пациентов контрольной группы.

Установлено, что и температура, и относительная влажность значительно влияют на показатели корнеометрии. В обеих группах через 4 месяца после терапии корнеометрические единицы были выше 45, это говорит о том, что уровень гидратации кожи восстановился. Таким образом, изменения показателей корнеометрии после лечения эксимерным лазером у больных АД

61

характеризовались восстановлением гидролипидной мантии, что обеспечивало

длительную ремиссию АД за счет глубокого увлажнения кожи.

3.4. Оценка влияния эксимерного лазера на динамику атопического

дерматита методом ультразвукового сканирования кожи.

Ультразвуковое исследование проводилось до начала фототерапии и по ее окончании. Полученные изображения в ходе исследования обрабатывались с помощью специальной программы в двух режимах измерения на аппарате

Dеrmascan С Vеr 3. Неинвазивная оценка морфологии кожи в очагах АД и характера влияния на нее терапии при ультразвуковом дермасканировании выполнялась на основе показателей эхогенности тканей с различной плотностью.

Важным при применении УЗ-метода является то, что он дает возможность проводить и визуальную, и количественную оценку изменений в коже путем измерения толщины эпидермиса, дермы, подкожно-жировой клетчатки и объема конкретных структур in vivo.

Эхографически у всех пациентов с АД фиксировалось выраженное утолщение кожи за счет эпидермиса и дермы, а также снижение эхогенности в дерме и незначительное повышение эхогенности в эпидермисе. Это можно объяснить развитием гиперкератоза, паракератоза и акантоза, характерных для АД. При выраженной лихенификации верхняя граница кожи была бугристая, неровная из-

за выраженных изменений в эпидермисе. У поверхностной границы дермы имеется отличительная гипоэхогенная полоска.

Отмечалась неоднородность дермы в связи со снижением ее эхогенности. Слои кожи хорошо отличались друг от друга из-за разной эхогенности, а четкость дифференцировки напрямую зависела от степени выраженности лихенификации,

отека, сухости кожи и шелушения. В области базальной мембраны наблюдалась разрыхленность эпидермо-дермального соединения и его фрагментированность.

Данные признаки подтверждали нарушение барьерной функции пораженной кожи.

62

Рисунок 20. Ультразвуковое дермасканирование кожи в очаге атопического дерматита до терапии эксимерным лазером у больного из основной группы.

Рисунок 21. Ультразвуковое дермасканирования кожи больных АД после терапии эксимерным лазером.

63

Таблица 10. Толщина эпидермиса в исследуемых участках кожи больных АД

в обеих группах до и после лечения

 

Основная группа

Контрольная группа

Локализация

 

 

 

 

До

После

До

После

 

дечения

лечения

лечения

лечения

 

 

 

 

 

Шея

0,13±0,05

0,08±0,03

0,14±0,06

0,07±0,02

 

 

 

 

 

Область грудной

0,10±0,04

0,07±0,05

0,11±0,07

0,08±0,02

клетки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Живот

0,21±0,05

0,14±0,03*

0,24±0,06

0,12±0,04**

 

 

 

 

 

Спина

0,37±0,16

0,17±0,07**

0,39±0,14

0,18±0,08**

 

 

 

 

 

Предплечье

0,26±0,21

0,2±0,04

0,23±0,24

0,2±0,08

 

 

 

 

 

Ладонь

1,62±0,26

1,49±0,12*

1,67±0,34

1,52±0,15*

 

 

 

 

 

Тыл ладони

0,93±0,07

0,71±0,12

0,72±0,21

0,69±0,07*

 

 

 

 

 

Поверхность бедер

0,24±0,06

0,12±0,04**

0,21±0,07

0,1±0,02**

 

 

 

 

 

Голень

0,29±0,09

0,13±0,06**

0,32±0,07

0,12±0,04**

 

 

 

 

 

Примечание.*- достоверные (р ≤ 0,05) различия показателей относительно исходных **- достоверные (р ≤ 0,01) различия показателей относительно исходных

После фототерапии с применением эксимерного лазера у пациентов из основной группы наблюдалось изменение картины УЗИ: значительно уменьшалась плотность и толщина эпидермиса, отмечалось уплотнение базальной мембраны, а также структуризация эпидермо-дермального сочленения; отмечалась резорбция гипоэхогенного участка в верхнем слое дермы.

После лечения пациентов контрольной группы также наблюдалось значительное уменьшение плотности и толщины эпидермиса, восстановление структуры

64

эпидермо-дермального сочленения и резорбция гипоэхогенного участка в верхнем слое дермы.

Применение узкополосной фототерапии эксимерным лазером с длиной волны

308 нм при ограниченных формах АД приводит к выраженным изменениям структуры кожи: уменьшению толщины и плотности эпидермиса,

свидетельствующим о восстановлении морфофункционального состояния кожи в очагах поражения до близкого к норме.

3.5. Результаты изучения ультраструктурных особенностей в очагах АД и их

динамики в ходе терапии эксимерным лазером методом лазерной

сканирующей конфокальной микроскопии.

Исследование методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопии

(КЛСМ) в очагах поражения проводилось пациентам обеих групп на одних и тех же участках кожи до начала терапии и по его окончании. По данным конфокальной лазерной сканирующей микроскопии у большинства пациентов с диагнозом АД до начала терапии в эпидермисе наблюдалась следующая патогистологическая картина: значительный гиперкератоз, нарушение отражательных свойств рогового слоя за счет его значительного утолщения

(гиперкератоз) (рис. 23), паракератоз, изменение структуры шиповатого и базального слоев, увеличение числа рядов зернистого и шиповатого слоев

(акантоз), межклеточный отек в шиповатом слое вследствие скопления жидкости

(спонгиоз) (рис. 22), нечеткая граница перехода эпидермиса в дерму, расширение капилляров в сосочковой части дермы и отек дермы периваскулярного характера.

Петли капилляров были заметно расширены (рис. 24), имели неправильную округлую форму. Вокруг сосудов определялись яркие белые включения, что,

вероятно, является признаком периваскулярного отека.

65

Рисунок 22. Межклеточный отек в шиповатом слое за счет скопления жидкoсти

Рисунок 23. Недостаточная визуализация рогового слоя за счет его значительного утолщения (гиперкератоз)

66

Рисунок 24. Конфокальная микроскопия кожи больного А. из основной группы до лечения

Рисунок 25 . Конфокальная микроскопия кожи. Восстановление слоев в структуре эпидермиса ближе к норме после 5 недель лечения эксимерным лазером

После терапии с использованием эксимерного лазера по результатам морфологического исследования кожи с помощью (КЛСМ) у пациентов основной группы были отмечены: слабо выраженный гиперкератоз, отсутствие паракератоза и спонгиоза, отсутствие расширенных капилляров в дерме. У

большинства пациентов контрольной группы было также отмечено

67

восстановление структуры кожи, близкой к норме (рис. 25), также имелось

увеличение количества меланоцитов в базальном слое эпидермиса (рис. 26).

Рисунок 26. Увеличение количества меланина в базальном слое

Таблица 11. Динамика морфологических изменений по данным конфокальной микроскопии

 

 

Основная группа

Контрольная группа

Показатель

 

 

 

 

 

 

До

После лечения

До лечения

После лечения

 

 

лечения

 

 

 

 

 

 

 

 

Толщина рогового

47,6±1,3

29,2±1,6*

54,2±1,7

33,1±0,8*

слоя, мкм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Толщина

 

2,1±0,4

35,3±2,3**

3,9±1,2

32,1±1,8**

зернистого

слоя,

 

 

 

 

мкм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Толщина

 

384,3

183,5**

367,2

171,8**

шиповатого

слоя,

±13,2

±14,6

±10,7

±12,7

мкм

 

 

 

 

 

Примечание.*- достоверные (р ≤ 0,01) различия показателей относительно исходных **- достоверные (р ≤ 0,001) различия показателей относительно исходных

68

Таким образом, данные, полученные методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопии, показывают, что после терапии у пациентов как основной, так и контрольной групп наблюдалась сопоставимая положительная динамика в виде морфологической восстановления структуры дермы и эпидермиса до близкого к норме.

3.6. Результаты клинического и биохимического исследования крови.

3.6.1 Результаты клинического исследования крови

Результаты общего клинического исследования крови представлены в таблице

12. Анализ полученных данных доказывает, что динамика гематологических показателей к моменту завершения лечения была незначимой и практический не отличалась в обеих группах. Следует отметить, что статистически значимых изменений показателей не отмечалось и все значения не выходили за нормой, за исключением снижения уровня эозинофилов после терапии в основной и контрольной группах.

Таблица 12. Динамика основных клинических лабораторных показателей

крови больных АД.

 

Основная группа

Контрольная группа

Показатель

 

(n=30)

 

(n=30)

 

 

 

 

 

 

 

 

До терапии

 

После терапии

До терапии

 

После терапии

 

 

 

 

 

 

 

Гемоглобин г/л

129,6±3,5

 

132±2,4

130,09±3,7

 

133,4±2,3

 

 

 

 

 

 

 

Тромбоциты

282±0,34

 

310±0,49

223±0,34

 

278±0,41

109

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эритроциты

4,22±0,17

 

4,31±0,26

4,12±0,32

 

4,15±0,12

1012

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эозинофилы %

11,3±1,9

 

4,4±1,7

12,0±2,1

 

4,9±2,1

 

 

 

 

 

 

 

Лейкоциты

5,6±0,8

 

6,2±0,14

5,8±0,5

 

5,7±0,12

109

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СОЭ, мм/ч

8,9±0,9

 

10,1±0,8

9,4±0,7

 

10,2±0,7

 

 

 

 

 

 

 

69

3.6.2. Результаты биохимического исследования крови.

Результаты биохимического исследования сыворотки крови больных АД,

включенных в исследование, представлены в табл. 10. При анализе показателей,

полученных в ходе работы, стоит заметить, что их динамика к окончанию лечения была незначительной и практически не отличалась у всех пациентов.

Статистически значимых изменений гематологических показателей до и после лечения не отмечалось, за исключением числа эозинофилов, количество которых снизиось после терапии в обеих группах.

Таблица 13. Биохимическое исследование крови

 

Основная группа

Контрольная группа

 

Показатель

 

 

 

 

 

Норма

До

 

 

 

После

 

 

После лечения

До лечения

 

 

лечения

 

лечения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АСТ

13±0,5

15±1,8

20±3,2

22±2.6

10-34

Ед/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АЛТ

19±1,6

18±2,2

23±7,2

28±4,1

10-49

Ед/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общий

 

 

 

 

 

 

билирубин,

9,8±1,6

 

10,1±2,0

12,7±1,3

13,9±1,75

3-21

Мкмоль/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глюкоза

5,2±0,4

 

4,9±0,6

5±0,5

4,9±0,5

4,1-5,9

Ммоль/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Белок общий

70,4±3,2

 

72,4±3,0

69,2±4,2

71,9±2,9

60-83

г/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общий

 

 

 

 

 

 

холестерин,

4,55±0,47

 

4,65±0,30

4,5±0,21

4,8±0,28

≤5,7

мкмоль/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

70

Соседние файлы в папке диссертации