25. Боррелиозы: болезнь Лайма. Этиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика.

Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

Возбудители: Borrelia burgdorferi (преимушественно поражает суставы, встречается в Америке), в странах Старого Света чаще вызывают заболевание B. garinii (ЦНС – невриты, радикулиты) и B. afzelii (кожа).

Морфологические (особенности – крупнее других боррелий), тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, антигенная структура и факторы патогенности аналогичны прочим боррелиям.

Эпидемиология.

Источники инфекции – дикие и домашние животные.

Переносчики – иксодовые клещи (на территории РФ – Ixodes ricinus и persulcatus) .

Механизм передачи инфекции – трансмиссивный.

Инкубационный период – 3-32 дня.

Патогенез и клинические особенности.

Клинические проявления в 3 стадии:

I стадия – у 80 % пациентов на месте укуса развивается первичная эритема 3-20 см, бледно- розового или ярко-красного цвета, в центре бледнее, чем по переферии, также отмечается гриппоподобный симптомокомплекс, лимфаденит.

II стадия – диссеминация возбудителя по лимфатической и кровеносной системам в органы и ткани (лимфо- и плазмоцитарные инфильтраты), циркуляция боррелий в составе циркулирующих иммунных комплексов вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Особенно характерно поражение суставов (у 60 % пациентов).

III стадия – через несколько месяцев или лет поражается нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, мононевриты), сердечно-сосудистая система (кардиты, тромбозы артерий и др.), суставы (артриты), кожа (вторичная эритема, атрофические акродерматиты и т.д.).

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видоспецифический, нестойкий, непродолжительный (через несколько лет возможно повторное заражение).

Специфическая профилактика и лечение не разработаны. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, пенициллин, цефалоспорины.

26. Риккетсии - возбудители эпидемического и эндемического (крысиного) сыпного тифа. Патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика. Лечебные препараты, специфическая профилактика.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами (лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров, появлением сыпи.

Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действиемтоксина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь.Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушениюмикроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновениюменингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могутдлительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных формсыпного тифа.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Лечение: однократный прием доксициклина.

Серологический: берется сыворотка → ищут антитела

Реакция Вейля-Феликса – РА с сывороткой больного .

РА с сывороткой больного и специфическим риккетсиозным антигеном

РСК ( разведении 1/160 и выше)

РНГА с эритроцитарным риккетсиозым диагностикумом, положительный титр 1/1000

ИФА

Генетические методы – ищут ДНК возбудителя

Бактериологический: культивируется на клеточной культуре ткани, курином эмбрионе, организме вшей (только в специальных лабораториях).

Профилактика.

Борьба с педикулезом. Сыпнотифозная живая вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина – применяются по эпидпоказаниями.

Повторный сыпной тиф (болезнь Бриля)

Возникает у переболевших в прошлом (5-50 лет) сыпным тифом. Возбудитель способен длительно персистировать в чувствительных клетках. Возникает у лиц преклонного возраста. Педикулеза у них и окружающих нет. Носит доброкачественный характер. Имеет стертую картину. Лабораторная диагностика такая же (IgМ – это первичный сыпной тиф, если IgG – это вторичный).

Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа, R. typhi, морфологически сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг.

Резервуар возбудителя эндемического ( крысиного ) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители крысиного сыпного тифа попадают через укусы переносчиков.

Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.

Продолжительность инкубационного периода эндемического сыпного тифа 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо.

После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям эндемическим сыпным тифом, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.

При проведении микробиологической диагностики крысиного сыпного тифа применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток.

Основу диагностических мероприятий эндемического сыпного тифа составляют серологические методы. Реакция Вейля-Феликса — ОХ19+; ОХк-. Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.

По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.

Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая сухая. Использу­ется для профилактики сыпного тифа по эпидемиологическим показа­ниям у лиц в возрасте 16 - 60 лет. Специфический иммунитет, прояв­ляющийся образованием комплементсвязывающих антител, развивает­ся через 3-4 недели после прививки у 90% вакцинированных. Вакцину вводят подкожно однократно, ревакцинации проводят 1 раз в 2 года.

27. Хламидии. Биологические свойства. Патогенность для человека. Роль в патологии верхних дыхательных путей и в урогенитальной патологии. Особенности лабораторной диагностики. Антимикробные препараты. Профилактика

Семейство: Chlomidiacae

Род: Chlamidia, chlamidophilae

Вид: Ch. Trachomatis (18 сероваров) А, В, В_α, С – трахома, конъюнктивит новорожденных; Д, К – урогенитальный хламидиоз, конъюнктивы новорожденных, пневмония новорожденных, поражение суставов; L – венерическая лимфогранулема.

Chlamidophilae pneumonia – заболевания ВДП, атеросклероз, бронхиальная астма

Chlamidophilae psittaci – орнитоз.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам«-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. 2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Цикл развития.

Элементраное тельце (внеклеточнная форма) адсорбируется на клетках эпителия → погружается в клетку → начинает размножаться → превращается в ретикулярное тельце (внутриклеточная форма) → делится и образует внутри эпителия колонии → происходит накопление гликогена в клетки (продукты метаболизма хламидий у других не будет) → клетка разрывается и ретикулярные тельца превращаются в элементарные.

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопический:

Материал: соскоб пораженных слизистых обололчек.

Окраска: по Романовскому-Гимзе

Серологический:

ИФА – обнаружение специфических антигенов, РИФ, РНГА

Генетический:

ПЦР

Бактериологический: заражение клеточной культуры тканей

Лечение. Фторхинолоны, к пенициллинам не чувствительны. Профилактика. Гигиена, обследования, антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).