19. Гиперчувствительность немедленного типа. Анафилаксия, сывороточная болезнь. Атопии. Механизмы возникновения, методы выявления и предупреждения.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ I ТИПА

Реакции гиперчувствительности I типа обусловлены взаимодействием аллергена с IgE сор-бированным на мембранах тучных клеток и базофилов. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых рецепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы АТ. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин итд). Эти вещества образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы — фактор активации тромбоцитов , медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриены В4, С4, D4) (простагландины и тромбоксаны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры, повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём. Проявления местных реакций — атопии. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.

АТОПИЯ — группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности.

Механизм развития различных проявлений атопии может быть представлен на основании закономерностей формирования аллергических реакций немедленного типа, состоящих в последовательной смене иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений . Основной особенностью иммунологической стадии атопии является склонность к образованию кожносенсибилизирующих антител или реагинов. Концентрация реагинов в крови пропорциональна степени кожной сенсибилизации, но не всегда соответствует степени клинической чувствительности. Соединение реагинов с аллергеном на клетках приводит к альтерации этих клеточных структур, к высвобождению из них биологически активных веществ, в чем и состоит патохимическая стадия атопических реакций. Действие освободившихся биологически активных веществ и самого комплекса аллерген — реагин на различные ткани-эффекторы приводит в свою очередь к тем патофизиологическим изменениям, которые определяют внешнюю картину атопии — повышение сосудистой проницаемости, отек тканей, гиперсекреция, сокращение гладкой мускулатуры. Морфологические изменения в тканях — отек с клеточной инфильтрацией, и фибриноидная дегенерация коллагена.

атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов Н и h, из которых Н определяет отсутствие аллергии, h — ее наличие. Возможны три различных генотипа: HH — нормальный; hh — аллергический, Hh — индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.

Диагностику атопии облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофилия в крови, тканях и секретах. Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные и провокационные аллергические диагностические пробы.

Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации . Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию, которая дает хорошие результаты.