30.Раскрыть роль эндокринной системы в механизмах развития болезни. Пояснить роль эс в организации приспособительных реакций и явлений повреждения.

№31.Дать определение понятия «стресс», назвать его стадии, пояснить механизмы развития и охарактеризовать проявления стадий «стресса», перечислить основные морфологические признаки общего стресса. Обосновать значение для организма.

32.Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

Основные патогенетические пути нарушения функции эндокринной системы:

1.Центральные - нарушение центральных механизмов регуляции железы;

2.Железистые - патологические процессы в самой железе;

3.Постжелезистые – периферические механизмы нарушения активности гормонов.

Центрогенное звено:

• расстройство функции коры головного мозга

• расстройство функции гипоталамуса

• расстройства функции гипофиза

Причины:

А) На уровне коры большого мозга

• Дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияние, рост опухоли, образование гранулём, травмы, атерогенез).

• Действие токсинов и инфекционных агентов (этанола, наркотиков, токсических компонентов табачного дыма, микробных эндо- и экзотоксинов).

• Нарушения ВНД (невротические состояния, затянувшиеся стресс-реакции, психозы)

Б) На уровне гипоталамуса и гипофиза.

• Генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейрогипофизарных гормонов, ферментов синтеза этих БАВ).

• Прямое повреждение (при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении, ишемии вследствие атерогенеза).

• Воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной либо неинфекционной природы (этанола, столбнячного токсина, нейротропных ЛС – нейролептики, анорексигенные средства).

Железистое звено:

• изменение массы эндокринных клеток и уровня продукции гормонов

• дефицит субстратов синтеза гормонов

• нарушения депонирования и/или высвобождения гормонов

• недостаточность синтеза гормонов после гиперфункции

Постжелезистое звено

• Транспортный механизм: снижение или повышение связывания гормонов с их транспортными белками

• Контр-гормональный механизм: 1) снижение или повышение уровня транспортных белков – уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона, который быстро инактивируется; 2) появление аутоантител к гормонам (инсулину, АКТГ, СТГ) 3) изменение активности ферментов (инсулиназы, КОМТ) 4) изменение конформации молекул гормонов - в условиях выраженного ацидоза, взаимодействия с гормонами токсинов, солей тяжёлых металлов, свободных радикалов 5) избыток в крови КА, кортизола, глюкагона, СТГ, тиреоидных гормонов противодействует реализации эффектов инсулина

• Рецепторный механизм: 1) изменение числа рецепторов гормона; 2) образование противорецепторных AT 3) блокада рецепторов негормональными лигандами, имеющими структуры, сходные с фрагментом молекулы гормона 4) перекрестный эффект гормона (СТГ может активировать рецепторы пролактина, в результате - развивается галакторея).

• Метаболический механизм (пострецепторные события в клетке-мишени)

№33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.