37.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез.

38.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры.

39.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы).

Экзогенные причины повреждений нервной системы

• Физические (травма, радиация, снижение или увеличение р0₂ во вдыхаемом воздухе)

• Химические (спирты; ядохимикаты: ФОС; нервно-паралитические отравляющие вещества; фармакологические препараты центрального действия)

• Биологические (нейротропные вирусы: бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: сифилис, лепра; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный).

• Психогенные (психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения)

Эндогенные факторы:

• дисбаланс БАВ и их эффектов (нейромедиаторы, гормоны, цитокины)

• чрезмерная активация СПОЛ

• нарушение теплового гомеостаза организма

• нарушения жизнедеятельности и структуры органов и тканей и их систем, приводящие к расстройству: обмена веществ, состава и реологии крови и ликвора, циркуляции крови и ликвора в головном и спинном мозге, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейрона

Условия:

• сила, длительность, частота, периодичность воздействия

• состояние НС в момент действия фактора

• состояние ГЭБ

40.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы.

41.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма.

Нейродистрофия

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами.

Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков.

Проявления:

• возникновение дистрофических язв

• образование патотрофогенов (трофические факторы, вырабатываемые патологически измененными клетками) с дистрофическими изменениями в иннервируемых тканях.

Генерализованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияний в легких, ЖКТ проявляется при многих хронических нервных повреждениях, и может быть связан с влиянием патотрофогенов.

Патогенез: повреждающее действие на ЦНС, метаболизм 1)→ Чувствительный нерв → нарушение афферентации и антидромные влияния на ткани→

2)→Эфферентный нерв→ нарушения транспорта и выделения медиаторов и веществ немедиаторной природы (аксональный ток), веществ трофики→

→→ изменение мембранных процессов, активности ферментов, работы генома, перестройка метаболических процессов, возврат к эмбриональному обмену → дедифферентация и снижение митотической активности + извращение чувствительности к гуморальным факторам → нарушение функций, структуры, метаболизма → гибель ткани

Генератор патологически усиленного возбуждения – группа клеток, продуцирующий чрезмерный поток импульсов.

Генератор формируется, когда

1. клетки становятся гипервозбудимыми (усилена афферентная импульсация – очаг хронической боли)

2. подавляется активность тормозных влияний на нейрон (столбнячный токсин тормозит выделение в синаптических окончаниях тормозных медиаторов (ГАМК); дефицит дофамина в каудальных ядрах - паркинсонизм)