1.Нарушения автоматизма са-узла

- синусовая тахикария;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла;

- регидный синусовый ритм;

- остановка (отказ) синусового узла.

2.Нарушения возбудимости

• Экстрасистолии

• Пароксизмальная тахикардия

• Трепетание предсердий

• Мерцание (фибрилляция) предсердий

• Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

№12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

По происхождению СТ бывает:

- физиологическая

- патологическая

Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

• физическую нагрузку,

• психоэмоциональное возбуждение,

• употребление крепкого кофе и т.п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Патологическая синусовая тахикардия

Экстракардиальные факторы

• гипертиреоз;

• лихорадка;

• острая сосудистая недостаточность;

• дыхательная недостаточность;

• анемии;

• некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;

• применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.

• хроническая СН;

• инфаркт миокарда;

• тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

• острый миокардит;

• кардиомиопатии и др.

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии

Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:

• активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;

• снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;

• прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)

Причины:

- физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.

- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.

Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)

Экстракардиальные этиологические факторы СБ:

• Повышение внутричерепного давления ( например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).

• Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).

• Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.

• Метаболический алкалоз.

• Обтурационная желтуха.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Гипотермия.

• Уремия.

• Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

• Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.

• Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.

• Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

Патогенез синусовой брадикардии

• У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы.

• Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

• Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ) .

Клинические проявления синусовой брадикардии. Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без каких-либо симптомов.

Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:

• головокружение;

• холодный пот;

• слабость;

• обмороки (как следствие кислородного голодания);

• пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

№13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Классификация экстрасистолий

1.Классификация экстрасистолий по локализации

• Синусовые экстрасистолии.

• Предсердные экстрасистолии.

• Экстрасистолии из АВ соединения.

• Левожелудочковые и правожелудочковые экстрасистолии

2.Классификация экстрасистолий по времени появления в диастоле

• Ранние экстрасистолии.

• Средние экстрасистолии.

• Поздние экстрасистолии.

3. Классификация экстрасистолий по частоте

• Редкие экстрасистолии - менее 5 в 1 мин.

• Средние экстрасистолии - от 6 до 15 в 1 мин.

• Частые экстрасистолии - более 15 в 1 мин.

4. Классификация экстрасистолий по плотности

• Одиночные экстрасистолии.

• Парные экстрасистолии.

Классификация экстрасистолий по этиологии

• Экстрасистолия функционального характера.

• Экстрасистолия органического происхождения.

• Экстрасистолия токсического происхождения.

Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера.

Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции организма человека на одно из следующих воздействий:

• Эмоциональное напряжение.

• Курение.

• Злоупотребление кофе.

• Злоупотребление алкоголем.

• У больных с нейро-циркуляторной дистонией.

• Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

Этиология экстрасистолий органического происхождения.

Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.

Могут наблюдаться при следующих заболеваниях:

• ИБС, остром инфаркте миокарда.

• Артериальной гипертонии.

• Миокардитах.

• Постмиокадитическом кардиосклерозе.

• Кардиомиопатиях.

• Застойной недостаточности кровообращения.

• Перикардитах.

• Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).

• Хроническом легочном сердце.

• Оперативных вмешательствах на сердце.

• «Сердце спортсмена».

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.

Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

• Лихорадочных состояниях.

• Интоксикации.

• Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).

• Тиреотоксикозе.

• Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

Патогенез экстрасистолий

Основные механизмы развития экстрасистолии:

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

• Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

• Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

• Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

• Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.

• Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.

• Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

• При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

• При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.

• Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.

• Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии

• Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р

• Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS

• Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

Клинические проявления экстрасистолии

• При одиночной экстрасистоле в момент её возникновения кровообращение головного мозга может уменьшиться на 40%.

• Множественная экстрасистолия приводит к значительному уменьшению сердечного выброса.

• Если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца

№14.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Степень блокады:

• I степень АВ-блокады (неполной)

• II степень АВ-блокады (неполной)

• III степень АВ-блокады (полной)

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).

При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются:

1. полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)

2) регулярный желудочковый ритм.

Проксимальная форма АВ-блокады III степени

Водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

Дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени

Источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.