Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
34
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
11.77 Mб
Скачать

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – КЛИНИКА ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ Ф-МА

Затяжная волнообразная

желтуха

Зеленоватый оттенок

желтухи

Выраженный зуд

Повышение холестерина,

щелочной фосфатазы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – КЛИНИКА

4. П-д реконвалесценции ― 2-

3 мес.

Исчезновение желтухи

Нормализация размеров

печени

Нормализация уровня

билирубина, трансаминаз

М.б. астено-вегетативный,

диспепсический с-мы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – ИСХОДЫ

Постгепатитная

гепатомегалия (остаточный фиброз)

Дискинезия

желчевыводящих путей

Постгепатитная

гипербилирубинемия

Постгепатитный с-м

Гепатоз (с-м Жильбера)

Не дает перехода в

хроническую ф-му!

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – ЛАБ. ДИАГНОСТИКА

1.ОАК ― ↓L, ↓ ЛФ, ↓СОЭ

2.ОАМ ― темный цвет, желчные пигменты, уробилин («пигмент больной печени»)

3.Биохимический

анализ

Нарушение

пигментного обмена

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – ЛАБ. ДИАГНОСТИКА

Нарушение пигментного обмена В норме

Ежедневно 1% эритроцитов распадается с образованием

НБ (жирорастворим, приникает в клетки, токсичен)Этапы билирубинового обмена в печени

1.Захват НБ ферментами мембраны гепатоцита

2.Конъюгация глюкуронилтрансферазой: НБ + 2ГК = ПБ (водорастворим, фильтруется в мочу, нетоксичен)

3.Экскреция ПБ в желчь с участием ферментов

В норме ОБ до 20 мкмоль/л, ПБ не более 25%

При паренхиматозном гепатите

Прежде всего страдает экскреция → повышение ОБ

преимущественно за счет ПБ («регургитация» в кровь, фильтрация в мочу).

При тяжелой ф-ме страдают захват и конъюгация →

повышение ОБ за счет НБ

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А – ЛАБ. ДИАГНОСТИКА

3. Биохим. анализ

↑ АЛТ, АСТ (в норме до 1

ммоль/л/час); АСТ/АЛТ < 1,0

↓ альбуминов,↑γ-глобулинов,

↑ тимоловой пробы (маркер ↓ альбуминов, ↑ глобулинов; в

норме 2-5 ед.)

При холестазе ― ↑ щелочной

фосфатазы (в норме до 250- 350 ЕД/мл), холестерина (в

норме 3,1-5,4 ммоль/л)

4.УЗИ ― гепатомегалия, изменение структуры печени, спленомегалия

5.Маркер ВГА ― анти-HAV IgM

Распространение гепатита Е

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

ЭТИОЛОГИЯ

РНК-содержащий калицивирус

Гепатоцитотоксичность

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространен в странах Азии, Африки, Латинской Америки

Источник ― больной человек

Механизм передачи ― фекально- оральный, путь преимущественно водный

Сезонность ― осень, весна (п-д дождей, паводков)

Возрастные группы ― от 15 до 30 лет

Иммунитет ― нестойкий

Академик М.С. Балаян

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е ПАТОГЕНЕЗ – см. ВГА

КЛИНИКА

Инк. п-д 10-50 дн.

 

Преджелтушный п-д до 10 дн.,

 

 

редко лихорадка

 

Желтушный п-д 2-3 нед;

 

 

состояние больного не

 

 

улучшается

Фульминантная ф-ма у

У 10-20% беременных,

беременной

родильниц, кормящих женщин фульминантная ф-ма, преждевременные роды, массивное кровотечение, ДВС-с- м, повреждение и гемолиз эритроцитов, ОПН, летальный исход (роль высоковирулентных штаммов, гормонального фона)

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е ВРОЖДЕННЫЙ ВГЕ

При заражении в 3 триместре

В/у гибель плода, недоношенность, метаболические нарушения, гепатит (чаще безжелтушный)

ЛАБ. ДИАГНОСТИКА

Лаб. маркеры гепатита Е

См. ВГА

Нормальная или умеренное повышенная тимоловая проба, снижение сулемового титра (в норме 1,8-2,2 ед.)

Маркер ВГЕ ― анти-HЕV IgM

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В ЭТИОЛОГИЯ

ДНК-содержащий гепаднавирус

Сложный АГ состав ― Hbs-АГ (австралийский АГ, оболочка), Hbe-АГ (АГ инфекционности), Hbcor-АГ (сердцевинный АГ)

Высокая изменчивость ― Hbe-отр.

штаммы, рез-ть в препаратам

Б.С. Бламберг, лауреат

Внепеченочная репликация ― в

Нобелевской премии

ЛФ, МФ, костном мозге

 

Высокая устойчивость во внешней среде, к дезинфектантам

Низкая инфицирующая доза ― 10-6 мл крови (риск при уколе 30%)

Не обладает гепатоцитотоксичностью