1. 3.Задача.Ответ:в результате одноэлектронного восстановления кислорода образуются высокореакционные свободные радикалы: — супероксидный анион радикал, — гидроксильный радикал

2. Активные формы кислорода инициируют в мембранах процессы пол

О₂^— + О₂^— + 2Н⁺  Н₂О₂ + О_{2--------------супероксиддисмутаза}

Н₂О₂ + 2GSH  2Н₂О + GSSG---------глутатионпероксидаза

3.

1.

Перенос кислорода от лёгких к тканям кровью осуществляется в 2 формах:

• в растворённом состоянии,

• в виде оксигемоглобина.

Растворенный в плазме кислородсоставляет около 1,5% от всего переносимого кровью кислорода или 0,03 мл/100 мл крови. Невысокое содержание данной формы кислорода связано с его ограниченной растворимостью в воде. Величина растворённого в крови кислорода может быть увеличена при использовании гипербарической оксигенации.

В виде оксигемоглобина переносится основная часть кислорода крови. Связывание кислорода с гемоглобином зависит от целого ряда факторов и, прежде всего, от парциального давления кислорода. В артериальной крови оно равно 80 мм рт. ст., в венозной -30-40 мм рт. ст. Соответственно насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови составляет 100%, в венозной крови около 70%.

2.К железосодержащим белкам относятся:

Гемопротеины – гемоглобин, миоглобин, цитохромы, цитохромоксидаза, гомогентизатоксидаза, пероксидаза, миелопероксидаза, каталаза, тиреопероксидаза.

Железофлавопротеины – сукцинатдегидрогеназа, НАДФ-оксидаза (в гранулоцитах), ацил-S-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза, пролил-гидроксилаза и др.

Железосвязывающие белки – трансферрин, ферритин, гемосидерин, мобилферрин, лактоферрин и др.

Суточная потребность

С пищей в сутки должно поступать для мужчин 10 мг, для женщин детородного возраста в связи с регулярной кровопотерей – 20 мг, у женщин при беременности – 40-50 мг и при лактации – 30-40 мг.

Существует точная регуляция обмена железа,этапы.

Основными факторами, влияющими на обмен железа, являются потребности гемопоэза, пищевой фактор и уровень запаса металла в тканях. Количество железа в организме поддерживается тремя основными путями:

1. Регуляция всасывания в кишечнике.

2. Поддержание рециркуляции железа эритроцитов.

3. Регуляция количества поступающего в клетку железа.

ЭТАПЫ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ. Кратко остановимся на процессе всасывания железа, состоящем из ряда последовательных этапов:

1.начальный захват железа щеточной каймой клеток слизистой оболочки кишечника;

2.внутриклеточный транспорт его образование лабильных запасов железа в клетке;

3.освобождение железа из слизистой оболочки кишечника в кровь.

3.Задача.ОТВЕТ:а) Предшедственник 2,3-БФГ – 1,3-БФГ – синтезируется в гликолизе.

Субстрат – 1,3-бисфосфоглицерат.

лёгкие

б) HbO₂ + 2,3-БФГ ↔ Hb_*2,3-БФГ + O₂

ткани

В результате взаимодействия 2,3-БФГ с дезоксигемоглобином образуется 5 дополнительных ионных связей, что снижает сродство гемоглобина в кислороду.

Центральная полость дезоксигемоглобина является местом присоединения 2,3-БФГ. 2,3-БФГ может присоединяться только к дезоксигемоглобину, так как центральная полость дезоксигемоглобина больше, чем оксигемоглобина за счёт дополнительных ионных связей.

в) При снижении синтеза 2,3-БФГ количество доставляемого в ткани кислорода снизится.

2.При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4^ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчиваетсяпревращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно. Механизм свертывания разработан Шмидтом и развита Моравицем.

Стадии коагуляционного гемостаза.

I Образование протромбиназы → тканевой

↓

кровяной

Образование тканевой протромбиназы.

При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью.

При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа. тканевая, кровяная протромбиназа

↓

II протромбин → тромбин

↓

III фибриноген → фибрин

IV ретракция сгустка.

Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.

Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

В результате сложного взаимодействия перечисленных факторов, а также ионов Са2+ происходит образование активного фактора X (фактор Ха).

Затем под влиянием комплекса факторов: Ха, Va, 3 и ионов Са2+ (фактор VI) – происходит образование тромбина из протромбина.

Далее под влиянием фермента тромбина от фибриногена отщепляются 2 пептида А и 2 пептида В (мол. масса пептида А – 2000, а пептида В – 2400). Установлено, что тромбин разрывает пептидную связь аргинин–лизин.

После отщепления пептидов, получивших название «фибрин-пептиды», фибриноген превращается в хорошо растворимый в плазме крови фибрин-мономер, который затем быстро полимеризуется в нерастворимый фибрин-полимер. Превращение фибрин-мономера в фибрин-полимер протекает с участием фибринстабилизирующего фактора – фактора XIII в присутствии ионов Са2+.

Известно, что вслед за образованием нитей фибрина происходит их сокращение. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что ретракция кровяного сгустка является процессом, требующим энергии АТФ. Необходим также фактор 8 тромбоцитов (тромбостенин). Последний по своим свойствам напоминает актомиозин мышц и обладает АТФазной активностью. Таковы основные стадии свертывания крови.

3.Задача.Ответ:а)у пациентки имеются признаки общей гипоксии. К ним относятся слабость, головные боли, головокружение, одышка в покое.

значительное снижение количества эритроцитов и Hb; в мазке периферической крови обнаружены признаки нарушения эритропоэза (мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота).

Б) Она является результатом нарушения эритропоэза вследствие дефицита витамина В12

В)

1.В окислительной стадии ПФШ с участиемглюкозо-6-фосфат дегидрогеназыи6-фосфоглюконат дегидрогеназы восстанавливается НАДФН2.

Конечный продукт анаэробного гликолизалактат выходит в плазму крови и направляется преимущественно в печень для глюконеогенеза.

2.

Рефлекторный (кратковременный) спазм сосудов, который возникает при травме. Он значительно уменьшает объем кровотока через поврежденный сосуд или даже прекращает в нем движение крови. Затем спазм сосудов поддерживается действием серотонина, адреналина, тромбоксана, эндотели- нов, которые выделяются из тромбоцитов или клеток поврежденных сосудов

Продукцией под влиянием мембранной фосфолипазы и фермента тромбоксан-синтетазы мощного вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов – простагландина (простациклина)