Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Физиология_человека_Солодков_А_С_,_Сологуб_Е_Б_2018

Рис. 20. Изменение кровяного давления в разных частях сосудистого русла

Артериальное давление у человека может быть измерено мым и косвенным способами. При прямом способе в артерию вводится полая игла, соединенная с манометром. Это наиболее

лей. Косвенный, так называемый м а н ж е т о ч н ы й , с п о с о б был

жетой и прекращения в ней тока крови. Этим методом можно определить лишь величину систолического давления.

няется з в у к о в о й , или а у с к у л ьт а т и в н ы й , с п о с о б , ложенный Н.С. Коротковым в 1905 г., при котором также

дят не по пульсу, а по возникновению и исчезновению звуков,

ки возникают лишь тогда, когда кровь течет по сжатой артерии).

века на расстоянии используются радиотелеметрические приборы. В состоянии покоя у взрослых здоровых людей

ское давление в плечевой артерии составляет 110–120 мм рт. ст., диастолическое – 60–80 мм рт. ст.

мирной организации здравоохранения, артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является н о р м о т о н и ч е с к и м , выше этих величин – г и п е р т о н и ч е с к и м , а п о т о н и ч е с к и м .

130

лическим давлениями называется п у л ь с о в ы м д а в л е н и е м , или п у л ь с о в о й а м п л и т у д о й ; ее величина в среднем равна 40–50 мм рт. ст. У людей пожилого возраста кровяное давление выше, чем у молодых; у детей оно ниже, чем у взрослых.

Вкапиллярах происходит обмен веществ между кровью

итканями, количество капилляров в организме человека очень велико. Оно больше там, где интенсивнее метаболизм. Напри мер, на единицу площади сердечной мышцы капилляров прихо дится в два раза больше, чем скелетной. Кровяное давление в разных капиллярах колеблется от 8 до 40 мм рт. ст.; скорость кровотока в них небольшая – 0,3–0,5 мм/с.

Вначале венозной системы давление крови равно 20–30 мм рт. ст., в венах конечностей – 5–10 мм рт. ст. и в полых венах колеблется около 0. Стенки вен тоньше, и их растяжимость

в 100–200 раз больше, чем у артерий. Поэтому е м к о с т ь в е н о з н о г о с о с у д и с т о г о р у с л а может возрастать в 5–6 раз даже при незначительном повышении давления в крупных венах. В этой связи вены называют е м к о с т н ы м и с о с у д а м и , в от личие от артерий, которые оказывают большое сопротивление току крови и называются р е з и с т и в н ы м и с о с у д а м и (сосу дами с о п р о т и в л е н и я ).

Линейная скорость кровотока даже в крупных венах мень ше, чем в артериях. Например, в полых венах скорость дви жения крови почти в два раза ниже, чем в аорте. Участие

дыхательных мышц в венозном кровообращении образно на зывается д ы х а т е л ь н ы м н а с о с о м , скелетных мышц –

м ы ш е ч н ы м н а с о с о м . При динамической работе мышц дви жению крови в венах способствуют оба этих фактора. При стати ческих усилиях приток крови к сердцу снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса, падению артериального дав ления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.

В легких имеется двойное кровоснабжение. Газообмен обес печивается сосудами малого круга кровообращения, т.е. ле гочными артериями, капиллярами и венами. Питание легочной ткани осуществляется группой артерий большого круга –

бронхиальными артериями, отходящими от аорты. Легочное рус ло, пропускающее за одну минуту то же количество крови, что и большой круг, имеет меньшую протяженность. Крупные легоч ные артерии более растяжимы, чем артерии большого круга, поэтому они могут вмещать относительно больше крови без су щественных изменений кровяного давления. Емкость легочных

131

сосудов непостоянна: при вдохе она увеличивается, при выдохе – уменьшается. Легочные сосуды могут вмещать от 10 до 25% всего объема крови.

Сопротивление току крови в сосудах малого круга крово обращения примерно в 10 раз меньше, чем в сосудах большого круга. Это в значительной мере обусловлено широким диамет ром легочных артериол. В связи с пониженным сопротивлением правый желудочек сердца работает с небольшой нагрузкой и раз вивает давление в несколько раз меньшее, чем левый. Систоли ческое давление в легочной артерии составляет 25–30 мм рт. ст., диастолическое – 5–10 мм рт. ст.

Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет по верхность около 140 м2. Одномоментно в легочных капиллярах находится от 60 до 90 мл крови. За одну минуту через все капил ляры легких проходит 3,5–5 л крови, а при физической работе – до 30–35 л/мин. Эритроциты проходят через легкие за 3–5 с, на ходясь в легочных капиллярах (где происходит газообмен) – в те чение 0,7 с, при физической работе – 0,3 с. Большое количество сосудов в легких приводит к тому, что кровоток здесь в 100 раз выше, чем в других тканях организма.

Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В отличие от других органов, в сосудах

сердца кровоток происходит преимущественно во время ди астолы. В период систолы желудочков сокращение миокарда на столько сдавливает расположенные в нем артерии, что кровоток

вних резко снижается.

Впокое через коронарные сосуды протекает в 1 минуту 200– 250 мл крови, что составляет около 5% МОК. Во время физиче ской работы коронарный кровоток может возрасти до 3–4 л/мин. Кровоснабжение миокарда в 10–15 раз интенсивнее, чем тканей других органов. Через левую венечную артерию осуществляется 85% коронарного кровотока, через правую – 15%. Венечные арте рии являются концевыми и имеют мало анастомозов, поэтому их резкий спазм или закупорка приводят к тяжелым последствиям.

9.3. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО$СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Работа сердца усиливается при увеличении венозного прито ка крови. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во вре мя диастолы, что способствует более мощному последующему ее сокращению. Однако эта зависимость проявляется не всегда. При

132

очень большом притоке крови сердце не успевает полностью ос вободить свои полости, сокращения его не только не усиливают ся, но даже ослабевают.

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, поступающим от главного водителя ритма, деятель ность которого контролируется центральной нервной системой.

Н е р в н а я р е г у л я ц и я деятельности сердца осуществля

ется эфферентными ветвями блуждающего и симпатиче ского нервов. Исследование нервной регуляции деятельности сердца началось с открытия в Петербурге в 1845 г. братьями Вебер

тормозящего влияния блуждающего нерва, а в 1867 г. там же братья Цион обнаружили ускоряющее влияние симпатическо го нерва. И лишь благодаря опытам И.П. Павлова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по разному влия ют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждаю щего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение дру гих – их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие – усиливают их.

Усиливающие нервные волокна являются трофическими, т.е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.

На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатиче ского нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Х р о н о т р о п н ы й э ф ф е к т характеризует изменение частоты сердечных сокращений, б а т м о т р о п н ы й – изменение

блуждающие нервы замедляют и ослабляют, а симпатиче ские – ускоряют и усиливают.

Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом моз ге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатри альный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желудочков блуждающими нервами не иннервируется.

Нейроны симпатических нервов расположены в верхних сегмен тах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение переда ется в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для симпатических – норадреналин.

133

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоя нии некоторого возбуждения (тонуса), степень которого изменяет ся под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения становятся реже, возникает с и н у с о в а я б р а д и к а р д и я . Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышеч ной деятельности, что ведет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют цент ры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсор ных систем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов име ют импульсы от сосудистых рецепторов, расположенных в р е ф л е к с о г е н н ы х з о н а х (дуга аорты, бифуркация сонных арте рий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов воспринимает изменения давления в сосудах (б а р о р е ц е п т о р ы ). Х е м о р е ц е п т о р ы возбуждаются в резуль тате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО2, или снижения рО2.

На деятельность сердечно сосудистой системы влияют импуль сы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условно рефлекторных воздействий. В частности, при повышении температуры тела на 1°С частота сердцебиений возрастает на 10 уд./мин.

Гу м о р а л ь н а я р е г у л я ц и я д е я т е л ь н о с т и с е р д ц а осу ществляется путем воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связаны с экспериментами О. Леви (1922), получившего «вагусо подобное вещество» при раздражении постганглионарных воло кон блуждающих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпатических нервах, обнаружившего «симпатин». В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества – это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормона ми, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов калия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин уси ливают работу сердца, ацетилхолин – ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сер дечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм

134

и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и про водимость. Высокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбуди мость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Ф у н к ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е с о с у д и с т о й с и с т е м ы , как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влия ниями. Нервы, регулирующие тонус сосудов, называются с о с у д о д в и г а т е л ь н ы м и и состоят из двух частей – сосудосужи

вающих и сосудорасширяющих. Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, орга нов брюшной полости, почек, легких и мозговых оболочек, но

расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния ока зываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосу дорасширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге (открыт В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. ). С о с у д о д в и г а т е л ь н ы й ц е н т р

состоит из прессорного (сосудосуживающего) и д е п р е с с о р н о г о (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуля ции тонуса сосудов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре головного мозга и гипоталамусе, и н и з ш и е – в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и реф лекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборони тельных, пищевых, половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.

Основными естественными рецептивными полями, где воз никают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболоч ки (экстероцептивные зоны) и сердечно сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем по добные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно кишечного тракта.

Гу м о р а л ь н а я р е г у л я ц и я т о н у с а с о с у д о в осуществ

ляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющи ми веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин, а также зад

135

ней доли гипофиза – вазопрессин. К числу гуморальных сосудо суживающих факторов относят серотонин, образующийся в сли зистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказыва ет образующееся в почках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме глобулин – гипертензиноген, превращая его в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значи тельное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффек том обладает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной же лезы. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено наличие весьма активного полипептида – брадики нина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры ар териол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также относятся ацетилхолин, образующийся в окон чаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мыш цах (при их работе).

Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действу ют местно, вызывая дилатацию капилляров и артериол. Сосу досуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

10.ДЫХАНИЕ

Ды х а н и е м называется совокупность физиологических про цессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, ис пользование его тканями для окислительно восстановительных реакций и выведения из организма углекислого газа. Дыхатель ная функция осуществляется с помощью внешнего (легочного)

дыхания, переноса О2 к тканям и СО2 от них, а также газообмена между тканями и кровью.

10.1.ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

У человека внешнее дыхание обеспечивается трахеей, брон хами, бронхиолами и альвеолами, общее количество которых составляет около 700 млн. Площадь альвеол равна 80–100 м2, а объем воздуха в них около 2–3 л; объем воздухоносных путей –

136

150–180 мл. В обычных условиях альвеолы не спадаются, так как находящаяся на их внутренней поверхности жидкость содержит с у р ф а к т а н т ы – вещества, снижающие поверхностное на

тяжение.

Га з о о б м е н между легкими и окружающей средой осуществ ляется за счет в д о х а и в ы д о х а . При вдохе объем легких уве личивается, давление в них становится ниже атмосферного,

ивоздух поступает в дыхательные пути. Этот процесс носит ак тивный характер и обусловлен сокращением наружных межре берных мышц и опусканием (сокращением) диафрагмы, в резуль тате чего объем легких возрастает на 250–300 мл. Во время выдоха объем грудной полости уменьшается, воздух в легких сжимается, давление в них становится выше атмосферного и воздух выходит наружу. Выдох в спокойном состоянии осуществляется пассивно за счет тяжести грудной клетки и расслабления диафрагмы. Фор сированный выдох происходит вследствие сокращений внутрен них межреберных мышц, частично – за счет мышц плечевого пояса

ибрюшного пресса.

Важное значение для осуществления вдоха и выдоха имеет гер метически замкнутая п л е в р а л ь н а я п о л о с т ь ( щ е л ь ) , об разованная висцеральным (покрывает легкое) и париетальным (выстилает грудную клетку изнутри) листками плевры и защи щенная небольшим количеством жидкости. Давление в плевраль ной полости ниже атмосферного, которое еще больше снижается при вдохе, способствуя поступлению воздуха в легкие. При попа дании воздуха или жидкости в плевральную полость легкие спадаются за счет их эластической тяги, дыхание становится не возможным и развиваются тяжелые осложнения – п н е в м о г и д р о т о р а к с .

Количество воздуха, находящегося в легких после макси мального вдоха, составляет о б щ у ю е м к о с т ь л е г к и х , величина которой у взрослого человека равна 4–6 л. В общей емкости легких принято выделять четыре составляющих ее

компонента: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха и остаточный объем.

Д ы х а т е л ь н ы й о б ъ е м – это количество воздуха, проходя щего через легкие при спокойном вдохе (выдохе) и равное 400– 500 мл. Р е з е р в н ы й о б ъ е м в д о х а (1,5–3 л) составляет воз дух, который можно вдохнуть дополнительно после обычного вдоха. Р е з е р в н ы м о б ъ е м о м в ы д о х а (1–1,5 л) называется объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного

137

выдоха. О с т а т о ч н ы й о б ъ е м (1–1,2 л) – это количество воз духа, которое остается в легких после максимального выдоха и выходит только при пневмотораксе. Сумма дыхательного возду ха, резервных объемов вдоха и выдоха составляет жизненную ем кость легких (ЖЕЛ), равную 3,5–5 л. У спортсменов она может достигать 6 л и более.

В покое человек делает 10–14 дыхательных циклов в 1 мину ту, поэтому минутный объем дыхания (МОД) составляет 6–8 л. В состав дыхательного воздуха входит так называемое м е р т в о е ( в р е д н о е ) п р о с т р а н с т в о (120–150 мл), образованное воздухоносными путями (полости рта, носа, глотки, гортани, тра хеи и бронхов), не участвующими в газообмене воздухом. Одна ко заполняющий это пространство воздух играет положитель ную роль в поддержании оптимальной влажности и температуры альвеолярного газа. Соотношение компонентов дыхатель ного цикла (длительность фаз вдоха и выдоха, глубина дыха ния, динамика давления и скорость потоков в воздухоносных путях) характеризуют так называемый п а т т е р н д ы х а н и я , который зависит от внешних и внутренних влияний на организм.

В процессе газообмена между организмом и атмосферным воз духом большое значение имеет в е н т и л я ц и я л е г к и х , обес печивающая обновление состава альвеолярного газа. Интенсив ность вентиляции зависит от глубины и частоты дыхания. Количественным показателем вентиляции легких служит м и н у т н ы й о б ъ е м д ы х а н и я , определяемый как произведение

дыхательного объема на число дыханий в минуту.

Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхатель ных мышц. Эта работа связана с преодолением э л а с т и ч е с к о г о с о п р о т и в л е н и я легких и сопротивления дыхатель ному потоку воздуха (н е э л а с т и ч е с к о е с о п р о т и в л е н и е ). При МОД, равном 6–8 л/мин, на работу дыхательных мышц расходуется 5–10 мл/мин О2. При физических нагрузках, ког да МОД достигает 150–200 л/мин, для обеспечения работы дыхательных мышц требуется уже около одного литра О2. Высокая кислородная стоимость дыхания невыгодна для орга низма, так как О2 не может использоваться для полезной ра боты.

Из воздуха альвеол О2 переходит в кровь, а в него поступает СО2. Поэтому газовый состав их воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков (табл. 4).

138

Выдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства, по составу мало отличаю щегося от атмосферного. Поэтому выдыхаемый воздух содержит больше О2 и меньше СО2 по сравнению с альвеолярным. Назна чение легочной вентиляции состоит в поддержании относитель ного постоянства уровня парциального давления О2 и СО2 в аль веолярном воздухе. При атмосферном давлении 760 мм рт. ст. рО2 в нем равно 159 мм рт. ст. и рСО2 – 0,2 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе – 102 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. соот ветственно. Характер легочной вентиляции определяется гра диентом парциального давления этих газов в различных отделах дыхательных путей.

10.2. ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ И ИХ ПЕРЕНОС КРОВЬЮ

Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 из кро ви в альвеолы происходит только путем диффузии. Никакого механизма активного транспорта газов здесь не существует. Дви жущей силой диффузии являются разности (градиенты) пар

циальных давлений (напряжений) О2 и СО2 по обе стороны альвеолярно капиллярной мембраны или аэрогематического барьера. Напряжение газов в различных средах представлено в табл. 5.

139