154_Класифікація ба у дітей

Классификация по степени тяжести используется при первичной диагностике БА и основывается на оценке клинических и функциональных показателей (табл. 1). Легкая БА диагностируется у пациентов, состояние которых контролируется ЛС(лекарств средство) 1-й ступени базисной терапии. При среднетяжелой астме контроль болезни достигается ЛС 3-й ступени. Тяжелая БА требует терапии 4–5-й ступени или остается неконтролируемой несмотря на эту терапию.

*ОФВ-ОБЬЕМ ФОРСОВАНОГО ВЫДОХА

*КДБА — КОРОТКО ДЕЙСТВУЮЩИЕ Β2-АГОНИСТЫ

155_Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – хронічне захворювання з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить загальний процес в товстому кишечнику з вираженими деструктивними змінами слизової і підслизової оболонок.

Частота – 1%.

Етіологія 

1. Генетичний фактор – система HLA: виявлені генетичні HLA-маркери НВК у різних популяціях. НВК розвивається у носіїв HLA-антигенів CW4, ДR3, ДR5 і при відсутності антигенів – AW19, ДR4. За допомогою HLA-ДНК-генотипування виявлені маркери схильності та стійкості до НВК: алель DRB1*01 – маркер схильності до розвитку захворювання у молодомувіці, алель DRB1*08 – асоційований із дистальними формами та виникненням хвороби у віці 30-49 років.

2. Мікробний фактор – у хворих НВК наявний високий ступінь імунізації о-антигеном Esherichia Coli 014. E. Coli володіє високою адгезивною здатністю до епітеліальних клітин слизової оболонки та може ініціювати їх пошкодження.

3. Порушення проникності кишкового бар’єру.

4. Фактори навколишнього середовища: нікотин (у злісних курців НВК зустрічається рідше, ніж у некурящих; при хворобі Крона куріння у кілька разів збільшує ризик захворювання), лікарські препарати (нестероїдні протизапальні препарати), нераціональне харчування (значне зростання даної патології у країнах, де у раціоні використовують «fast food»).

5. Порушення імунної відповіді: порушення регуляції місцевої імунної відповіді лежить в основі розвитку запальної реакції у стінці кишки.

ПАТОГЕНЕЗ. Протягом десятиліть ведуться інтенсивні пошуки механізмів розвитку НВК. В даний час вважають, що в основепатогенеза НВК лежить порушення імунологічної реактивності організму з розвитком реакції аутоагресії проти ентероцитів. Захворювання носить яскраво виражений системний характер з ураженням більшості органів і систем організму. Найбільш важливими ланками патогенезу НВК є зміни кишкової мікрофлори з розвитком дисбактеріозу, аутоімунні процеси, реакції гіперчутливості уповільненої типу, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці кишечника, розлади в психоемоційної сфері.

В результаті пригнічення захисної функції фагоцитарної системи в кишечнику різко збільшується кількість патогенних і умовно-патогенних бактерій, що сприяє потужному надходженню в кров

мікробних метаболітів з розвитком алергізації організму і важких токсичних реакцій. При контакті зі специфічним антигеном (мікроорганізми, паразити, харчові інгредієнти, аутоантигени різних типів) утворюються сенсибілізовані Т-лімфоцити, що призводить до підвищеної чутливості сповільненого типу. Проти антигенів слизової оболонки товстого кишечника в організмі утворюються антитіла, що призводять до виникнення запальної реакції і процесів, близьких до кризам відторгнення. Відзначається підвищення концентрації імуноглобуліну G і зниження рівня імуноглобуліну А в сироватці крові. Змінюється стан клітинного імунітету: знижено абсолютне число лімфоцитів і порушена їх здатність до бласттрансформации, зменшений вміст супресорних Т-лімфоцитів, а також Т-і В-лімфоцитів в реакції розеткоутворення, пригнічена фагоцитарная функція нейтрофілів. Вважають, що у виникненні рецидивів НВК істотну роль грають різні стресові ситуації.

В результаті пошкодження стінки товстої кишки розвивається хронічний запальний процес з ураженням слизової, підслизової, м'язової оболонок і лімфоїдної тканини, причому запалення набуває некротичний і виразковий характер, часто ускладнюється кровотечею, а також перфорацією з наступним перитонітом. Зазвичай уражається весь товстий кишечник - від прямої кишки аж до баугиниевой заслінки сліпої кишки.

Клінка

Клініка маніфестує в любому віці (частіше хворіють хлопчики).

Початково з’являється кров в в оформленому або густо кашкоподібному калі, через 2-3 місяці приєднуються інші симптоми.

Діарея.

Переймоподібні болі в животі (тенезми).

Легка форма:

- домішки крові в калі,

- при діареї – достатня кількість крові, частота стільця – 3-4 рази в день (слиз в калі),

- переймоподібний біль після їди і перед актом дефекації в лівій половині живота (спазм товстої кишки),

- непостійний субфібрилітет,

- зниження апетиту,

- зниження маси тіла,

- блідість шкіри,

- чутливість кишечника при пальпації,

- зменшення Нв в крові нижче 100г/л,

- ШОЕ - 15-30 мм/год.

Середньотяжка форма:

- діарея 5-6 р/добу (80% хворих),

- кров в калі,

- анемія (Нв до 80г/л),

- ШОЄ –25-50 мм/год.,

- зниження апетиту, маси тіла,

- відставання у фізичному розвитку,

- біль у животі,

- субфебрилітет, адинамія,

- зниження тургору тканин,

- відрізки кишечника при пальпації болючі, спазмовані, ущільнені.

Тяжка форма.

- діарея (8-10 і > разів на добу), - кров в калі, слиз, гній,

 - болючий акт дефекації (тенезми),

- різко знижений апетит (анорексія), - фебрилітет (+38+ 39 С),

- значна втрата ваги,

- відставання у фізичному розвитку сповільнення росту,

- загальна слабкість,

 

Об’єктивно:

- блідість шкіри і слизових,

- сухість шкіри, зниження тургору тканин,

- зниження тургору тканин,

- болючість при пальпації товстої кишки,

- лабільність пульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,

- Нв нижче 80г/л

- ШОЄ – 50-70 мм/од.

Діагностика:

- анамнез,

- ректальне пальцеве дослідження,

- гемограма в динаміці,

- копрограма,

- аналіз калу на м/ флору і дисбіоз (простіші, мікобактерії туберкульозу),

- біохімія крові (електроліти, імуноглобуліни),

- ректоманоскопія, кологофіброскопія, іригографія.

 

Ректороманоскопія – набряк, гіперемія, дрібна зернисті і дифузна кровоточивість слизової оболонки. При тяжкому перебігу – виразки і поверхневі ерозії, покриті фібрином і гноєм.

В періоді ремісії – зернистість і легка ранимість слизової, змазаність судинного рисунку, ділянки атрофії слизової (можливі – рубчики і псевдоколіти).

Фіброколоноскопія – індентичні зміни.