119. Етіопатогенез гломерулонефриту.

Етіологія гломерулонефриту : Інфекційний фактор: Основний- “нефритогенні” штами -гемолітичного стрептококу групи А . Інколи - золотистий стафілокок, кишкова паличка, віруси (ентеровіруси Коксакі та ECHO, аденовіруси, віруси кору, епідемічного паротиту).Спадкова схильність .Провокуючі фактори: переохолодження, надмірна інсоляція, введення вакцин, сироваток, медикаментозна алергія. У розвитку гломерулонефриту виділяють два основних патогенетичних механізма : Імунокомплексний – з утворенням комплексів антиген-антитіло,які відкладаються в нирковій тканині(на базальній мембрані капілярів клубочків),пошкоджуючи їх. Аутоімунний - аутоантитіла уражають ниркову тканину(утворення антитіл до базальної мембрани клубочків інших структур ниркової паренхіми з подальшим каскадом активації та взаємодії цілої низки біологічно активних речовин).

120. Невідкладна терапія при судомах у дітей.

1) Забезпечення адекватної оксигенації, легеневої вентиляції та гемодинаміки. Проводиться залежно від стану пацієнта за загальноприйнятою тактикою підтримки вітальних функцій;

2) екстрена протисудомна терапія: діазепам 0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно або 0,3-0,4 мг/кг внутрішньом’язово; мідазолам 0,2 мг/кг внутрішньовенно чи інтраназально, 0,4 мг/кг внутрішньом’язово або 0,7-0,8 мг/кг ректально; натрію оксибутират 70-130 мг/кг; барбітурати (тіопентал натрію) 5-10 мг/кг (при можливості забезпечити ШВЛ);

3) у новонароджених можливе призначення фенобарбіталу в дозі насичення 20 мг/кг з підтримувальною дозою 3,5 мг/кг на першому тижні життя та 5 мг/кг з другого тижня життя;

4) при порушеннях дихання, неефективності протисудомних препаратів чи тривалих судомах, що розпочинаються після закінчення дії протисудомних засобів, показана міорелаксація та ШВЛ;

5) при гіпокальціємічних судомах — 10% розчин хлориду чи глюконату кальцію 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно повільно;

6) при судомах на тлі гіпоглікемії в/в 20-40% розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла з доданням тіаміну або кокарбоксилази;

7) дегідратаційна терапія при судомах не є обов’язковою. Вибір тактики інфузійної терапії залежить від причини судом і має забезпечити адекватну мозкову перфузію;

8) після припинення нападу судом доцільно вирішити сумісно із неврологом питання про планове призначення антиконвульсантів. Вони часті­ше не показані лише при одноразових фебрильних судомах чи на тлі початку нейроінфекції та при метаболічних судомах (гіпоглікемія, спазмофілія).

Билет 31

121. Клінічні прояви та розрахунок харчування при гіпотрофії ііі ступеня.

Гіпотрофія — недостатнє живлення дитини, яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, послабленням специфічних і неспецифічних захисних сил організму, схильністю до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нервово-психічного розвитку.

Клінічні прояви гіпотрофії ІІІ ст.

• Загальний стан значно порушений

• Підшкірна клітковина стоншена на животі, тулубі, кінцівках, обличчі, шкірна складка на рівні пупка 0,1-0,3 см

• Шкіра блідо-сіра, шкіра суха, з лущенням, значно знижена еластичність- складка не розправляється, на шиї і кінцівках вертикальні складки- симптом зайвої шкіри

• Обличчя трикутне, глибока носогубна складка, загострене підборіддя, щоки западають, “обличчя старця”

• Слизові блідо-сірі, сухі (через гіповолемію). Рот великий, губи яскраво червоні, в кутках – тріщини (“рот горобця“)

• Волосся стоншене, тускле, ламке

• Тургор м’яких тканин значно знижений, м’язева атонія (знижена рухова активність, великий живіт, слабкий крик)

• Дефіцит маси тіла >30%, дефіцит зросту >4 см

• Масо-ростовий коефіцієнт <50, індекс Чулицької <0

• Схильність до гіпотермії (32-34 С), холодні кінцівки

• Толерантність до їжі значно знижена, анорексія, відмова від пиття

• Стілець диспептичний, чергування закрепів з мильно-вапняним стільцем

• Діти в’ялі, апатичні, сон поверхневий, немає інтересу до оточуючого, іграшок

• Виражене відставання в психо-моторному розвитку

• Патологічні зміни з боку:

• ССС (ослаблення тонів серця, тахікардіябрадикардія, ниткоподібний пульс, зниження АТ)

• ШКТ (порушення функції печінки, метеоризм, нестійкий стілець, дизбактеріоз)

• Дихальної системи (поверхневе дихання, епізоди аное)

• Нульова імунологічна активність (тривалий та малосимптомний перебіг важких інфекцій- пневмонії, сепсису, пієлонефриту)

• 100% дітей мають рахіт та анемію.

Характерна тріада термінального періоду гіпотрофії ІІІ ст.

• Гіпотермія (32-33 °С)

• Брадикардія (40-60/хв)

• Гіпоглікемія (<3,3 ммоль/л)

Лікування:

Заходи, які необхідні для успішного лікуванні гіпотрофії

1. Виключити причину розвитку гіпотрофії

2. Дієтотерапія (90% успіху)

3. Оптимізація умов зовнішнього середовища та догляду за дитиною

4. Вітаміно- та ферментотерапія

5. Нормалізація біоценозу кишечнику

6. Стимулююча терапія

Етапи лікування гіпотрофії

1. Розвантаження та мінімального харчування

Мета:

• Вивести токсини, продукти порушеного метаболізму з організму

• Відновити обмін білків, жирів, вуглеводів, водно-електролітний баланс

• Адаптувати дитину до поступового збільшення об’єму харчування

• Відновити активність ферментів ШКТ

• Забезпечити енергією основний обмін дитини