47.Етіологія та патогенез гострої та хронічної ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності.     До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори.

 Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м'язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах; переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлення, гостра дихальна недостатність.

 Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

 Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев'язка сечоводів при операціях в тазу).     У 70% випадків гостра ниркова недостатність виникає внаслідок преренальної патології. При критичних станах (масивні крововтрати, гіповолемія, значні тривалі стреси) внаслідок виділення великої кількості катехоламінів розвивається спазм ниркових артерій, завдяки чому вилучається додатково значна частина ОЦК для підтримання діяльності життєвоважливих органів. Доцільна, з позицій цілісного організму централізація кровообігу при тривалому перебігу (більше 3 - 4 годин) прирікає нирки до загибелі.      Гостра судинна недостатність (колапс, ендотоксикоз), при якій значно понижується гідростатичний тиск, супроводжується порушенням ультрафільтрації і пораженням нефронів.      Гіпоперфузія  ішемія нирок  гіпоксія  зсідання крові в капілярах клубочків  припинення фільтрації плазми  ушкодження мембран канальців  здавлення нефрона та капілярів  нефронекроз - ось так розвивається патологічний процес.      Загибель 75% нефронів клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафільтрація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.

48.Невідкладна лікувальна тактика у разі астматичного статусу

1.Напівсидяче положення.2.Iнсуфляцiя зволоженого 100% кисню, при III стадії - після попередньої премедiкації 0,1% атропіну сульфату 0,1 мл/рік

життя (не більш 0,5 мл) внутрівенно iнтубацiя трахеї, переведення на ШВЛ.3.Інгаляція сальбутамола (вентолiна) 2.0-5.0 мл, при недостатньому ефекті – беродуал або комбiвент у дозі 0,5 мл (10 кап.) дітям до 6 років, 1 мл (20 кап.) – дітям старше 6 років, при недостатній ефективності – преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно.4.При некупованому статусі або ДН III-IV ст. - після попередньої премедiкації 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не більш 0.5 мл) внутрівенно, кетамiн у дозі 5 мг/кг внутрівенно, при збереженому спонтанному подиху - 2-3 мг/кг внутрівенно, iнтубацiя трахеї і переведення на ШВЛ.5.Нормалізація реології крові: iнфузiя сольових розчинів 10 мл/кг/година або iзотонiчного розчину натрію хлориду 10 мл/кг/година, лазолван 0.5-2.0 мл внутрівенно повільно.