Kopeykin-Ortopedicheskaya_stomatologia

Таблица 11. Содержание микроэлементов в слюне при наличии протезов из нержавеющей стали (в микрограммах на 100 см3)

рН в кислую сторону, увеличением содержания белка (1,6— 1,7 мг/мл). При наличии гальванопары золото — КХС вымывание ионов происходит более интенсивно в случаях более кислой реакции слюны.

Для каждого иона металла можно определить критическую величину концентрации, превышение которой вызывает токсическое действие. Практически эти критические концентрации для каждого иона металла можно определить методом спектрального анализа. Например, критическая концентрация для меди

>1 • 10~3 % (процент по массе), для кадмия >1 • 10~5 %, олова >1-10-5 % и т. д.

Если в слюне увеличено количество меди (> 1 • 10~3 % ) , возможна токсическая реакция, при этом отмечаются жжение языка, тошнота, неприятный привкус металла, кислоты. Возможны диспепсические явления. Во время осмотра полости рта отмечают изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных вкраплений, пятен темно-черного цвета. Этот налет хорошо снимается ватой с зубным порошком. По данным спектрального анализа в налете с золотых протезов и в слюне при этом отмечается повышенное содержание меди (до 1 • 10~5% — 1 • 10~3%), золота (1 • 10"6 % ) , серебра (1,3 • 10~5 %) по сравнению с нормой (соответственно 1 • 10"6%;1 • 10"7%; 3 • 10~6%).

Токсические стоматиты возможны при действии микроколичеств хрома. Они характеризуются кровоточивостью, изъязвлением десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфатических узлов при пальпации.

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются химическими раздражителями рецепторного поля полости рта. В эксперименте установлено, что биотические количе-

450

ства хлористых солей меди, цинка, кобальта (1 • 1013— 1 • 1014%) способны вызывать повышение возбудимости и усиливать сокращения периферических нервов. При концентрации меди 1 • 10"6 % возбудимость падает, мышечное сокращение ослабевает. Под влиянием некоторых микроэлементов (марганец, цинк, кобальт и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мембраны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные процессы.

, В ответ на раздражение микроэлементами, микротоками (разность потенциалов) возникает болевая защитная реакция слизистой оболочки рта и, в частности, языка.

Так, установлено, что с увеличением количества металлических включений в полости рта и интенсивности электрохимических процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны, понижается порог болевой чувствительности языка, а следовательно, повышается болевая чувствительность языка (13,1+0,12 г/мм2), при этом появляется чувство жжения.

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствительности отмечается в области кончика языка и его передней трети: пороги болевой чувствительности соответственно 25,1±0,18 г/мм2 и 27,3±0,15 г/мм ; самый низкий уровень — у корня языка по средней линии — 55,4+0,31 г/мм2, на боковых поверхностях — 42,6±0,18 г/мм2.

Результаты исследований функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка у больных с токсическим стоматитом до лечения показывают низкий уровень мобилизации их до еды. Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических протезов, заглатываются, всасываются через желудочно-кишеч- ный тракт и поступают в печень-депо. При этом отмечаются обострения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Металлические зубные протезы оказывают ингибирующее влияние на содержание пепсиногена в желудочном соке. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и токсическом стоматите в желудочном соке, крови достоверно увеличено содержание марганца, меди, свинца, никеля, в моче — железа, меди.

При токсическом стоматите на металлические протезы в крови изменяется содержание лейкоцитов (лейкоцитоз), эритроцитов (эритропения), увеличивается скорость оседания эритроцитов. Выраженные изменения биохимических показателей отмечены в слюне.

Слюна очень богата ферментами. К настоящему времени в ней обнаружено более 50 ферментов, принадлежащих к классам оксиредуктаз, трансфераз, гидролаз, лиаз, изомераз.

Действие ферментов строго специфично, активность сильно изменяется в зависимости от рН среды, присутствия электролитов и других веществ.

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность

451

амилазы, а у практически здоровых лиц, пользующихся мостовидными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне происходит существенное снижение активности ГОТ (глутаматоксалацетаттрансаминаза) и ГПТ (глутаматпируваттрансаминаза).

У больных с токсическим стоматитом, обусловленным наличием металлического протеза, отмечается значительное ингибирование трансаминаз, активация фосфатаз (кислая и щелочная фосфатаза). Этаже закономерность прослеживается и в слизистой оболочке рта: активность кислой фосфатазы увеличивается вдвое, уровень щелочной фосфатазы повышается умеренно по сравнению с контролем.

Различные сочетания металлических протезов по-разному влияют на ферментативную активность. Так, активность и удельная активность кислой фосфатазы смешанной слюны у лиц, имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей сталью, оказалась более высокой, чем в контрольной группе, а у лиц, имеющих протезы из золота, серебряно-палладиевого сплава, отличия от контрольной группы не обнаружены.

Активность щелочной фосфатазы в контроле не отличается от активности щелочной фосфатазы у лиц с протезами из нержавеющей стали и лиц с протезами из золота в сочетании с нержа-

ферменты, катализирующие гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и таким образом участвующие в обмене фосфатов в организме; в зависимости от оптимальной реакции среды различают кислые и щелочные фосфатазы.

Увеличение активности фосфатаз в слюне и слизистых оболочках рта при токсическом стоматите можно, по-видимому, связать с нарушением обмена фосфатов.

Трансаминазы — ферменты класса трансфераз, катализирующие обратимый перенос аминогруппы с аминокислот на кетокислоты. Трансаминазы участвуют в тканевом обмене (гликолиз и тканевое дыхание).

Наибольшее изменение активности и удельной активности трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей стали и у лиц с протезами из золота в комбинации с нержавеющей сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз достоверно по сравнению с контролем. Снижение активности трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-паллади- евого сплава несущественно. Удельная активность лактатдегидрогеназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали, а в остальных группах ее изменения несущественны.

Снижение активности трансаминаз при токсическом стоматите свидетельствует о нарушении регуляции гликолиза и тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа — фермент из класса оксиредуктаз, катализирует взаимопревращение пировинограднои и молочной кис-

452

i полости рта приводит к повышению активности кислой и щелочной протеиназ слюны.

С деятельностью протеолитических ферментов связано образование вазоактивных кининов, оказывающих разносторонний фармакологический эффект и участвующих в регуляции сосудистого тонуса процессов микроциркуляции, отдельных структур тканей и клеток. В физиологических условиях отмечается динамика активности протеолитических ферментов и их ингибиторов — неметаллов. Нарушение динамики приводит к развитию ьвоспалительных реакций, деструкции тканей и нарушению ' кровообращения.

Достоверное снижение активности ферментов в слюне и слизистой оболочке у больных с протезами из стали авторы связывают с влиянием ионов металлов, выходящих в слюну из металлических протезов и проникающих в слизистые оболочки рта. При этом происходит взаимодействие их с внутриклеточными ферментами и меняется их активность.

Таким образом, установлено, что металлические протезы в полости рта при токсическом стоматите влияют на активность ферментов смешанной слюны и слизистой оболочки рта. Наибольший эффект оказывает нержавеющая сталь: снижает активность обеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы. При наличии протезов из золота в комбинации со сталью также снижается активность обеих трансаминаз, но повышается активность кислой фосфатазы. Значительно меньшее влияние на активность ферментов оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Диагноз «токсический стоматит на металлические протезы» может быть поставлен на основании клинической картины, изме- , нений в минеральном составе слюны (увеличение дозы тяжелых , металлов), биохимических показателей слюны (изменение активности ферментов — фосфатаз, трансаминаз, протеиназ), изменения в картине крови по данным лабораторных исследований.

ТОКСИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ АКРИЛОВЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров

453

акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификаторов, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белковферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

454

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых и хронических отравлений акрилатами. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нарушениях техники безопасности у зубных техников.

I Токсическая реакция на акриловый протез возникает в случае нарушения режима полимеризации, когда содержание мономера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1—7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полностью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, нарушение сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-ки- шечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами (рис. 231).

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окисли- тельно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсикохимического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов — сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под

455

протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипогиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсикохимического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону (табл. 12).

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ

Этиология и патогенез

Аллергия (по определению А. Д. Адо) — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной иммунной реакции. Это же определение исключает из аллергических все псевдоаллергические и иные реакции, в основе развития которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллерге-

456

IT а б л и ц а 12. Показатели биологических сред при токсико-химическом

стоматите на материалы протезов

I.Ферменты слюны (активность):

457

нов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию.

С е н с и б и л и з а ц и я — это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам (антигенам) экзо- и эндогенного происхождения. Аллергия включает не только повышение чувствительности к какому-либо антигену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических заболеваний — аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии, выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образовании биологически активных медиаторов. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металлические и пластмассовые материалы протезов основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий механизм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану встроены также структуры, которые выполняют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти изменения проявляются в виде бластной трансформации, пролиферации, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизированные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую роль в развитии аллергического заболевания на материалы зубных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллергического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, несмотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов,

458

аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55 лет.

Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металлических протезов доказано результатами экспериментальных исследований на животных и клиническими наблюдениями. Аллергическая реакция на материалы зубных протезов имеет определенную клинико-нозологическую форму, включая патологию слизистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патологию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными протезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер контактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клинической картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пластмассе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разрушению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентрации 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Красители, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции. '

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором большое значение следует придавать факторам, способствующим аллергическим осложнениям (отягощенная наследственность, сопутствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают на-

459