11. Прогноз опікової травми:

А) Щодо її результату: визначається за допомогою «правила сотні» (правило Бо) шляхом додавання віку потерпілого в літах до загальної площі опіків у відсотках:

-сума менше 60 - прогноз сприятливий

-сума 61-80 - прогноз відносно сприятливий

-сума 81-100 - прогноз сумнівний

-сума 101 і більше - прогноз несприятливий

Б) Щодо можливості розвитку опікової хвороби:

- при ІТУ до 10 од. опікова травма протікає як місцевий процес

• при ІТУ понад 10 од. можливий розвиток опікової хвороби.

г) Ступені тяжкості опікового шоку і їх основні клінічні ознаки:

+ Легкий опіковий шок

- ІТУ від 10 до 30 од.

- зовнішні прояви : спрага, нудота, тахікардія

- гемоконцентрація - Hb підвищений до 150 г/л

- погодинний діурез на рівні норми

- тривалість - 24-36 годин

+ Опіковий шок середньої тяжкості

- ІТУ від 31 до 60 од.

- зовнішні прояви: озноб, спрага, нудота, тахікардія

- гемоконцентрація - Нb 160-180 г/л

- погодинний діурез у межах 30 мл/годину

- тривалість - 36-48 годин

+ Важкий опіковий шок

- ІТУ від 61 до 90 од.

- зовнішні прояви: озноб, спрага, блювота, загальмованість, тахікардія

- гемоконцентрація: Нb =180-200 г/л

- погодинний діурез менше 30 мл/годину (олігурія)

- тривалість до 60 годин

+ Украй важкий опіковий шок

- ІТУ понад 90 од.

- зовнішні прояви: свідомість відсутня, шкіра холодна, ціанотична, тахікардія, тахипное

- гемоконцентрація: Hb = 200-240 г/л

- погодинний діурез менше 15 мл/годину або анурія

- тривалість до 72 годин і більше

Клініка опікового шоку

Розрізняють еректильну і торпедну фази. Для еректильної характерне збудження (рухове, мовне), тахікардія, поверхневе дихання, підвищення А/Т. Тривалість – від кількох хвилин до 1,5 годин. Торпедна фаза опікового шоку: адинамія, блідість шкірного покрову, ціаноз, акроціаноз, холодні кінцівки, “гусяча” шкіра, мармуровість шкіри, м’язове дрижання, трясся, тахікардія, зниження А/Т, температура тіла знижена, нудота, блювота, свідомість збережена.

Патогенез розладу гемодинаміки

Розрізняють 2 фази: компенсаторну та декомпенсовану.

Тривала ішемія органів та тканин приводить до метаболічного ацидозу та до декомпенсації гемодинаміки.

Збільшення гістаміноподібних речовин, серотоніну, брадикініну, плазмокініну

спричиняє парозу судин, відкриттю передкапілярних сфінктерів, відкриттю артеріовенозних шунтів. Різко збільшується ємкість судинної системи, наступає децентралізація кровообігу.

Зменшення рівня білків крові, втрата води за рахунок виходу в міжклітинний простір, утворення згустків крові в капілярах, прохід крові через артеріовенозні шунти різко погіршує мікроциркуляцію життєвоважливих органів. Наступає декомпенсація гемодінаміки. Зменшується приток крові до серця, що приводить до розладу його роботи та коронарного кровообігу.

Одночасно має місце розлади дихання. Рефлекторно та під впливом адреналіну дихання стає більш частим та глибоким, що на фоні компенсації гемодинаміки забезпечує оксигенацію крові.

Декомпенсація гемодинаміки, наростання ацидозу збуджує центр дихання і як наслідок дихання стає більш частим і поверхневим, що негативно впливає на вентиляцію в легенях і оксигенацію крові.

Декомпенсація гемодинаміки проявляється в легенях гемостазом, набряком, що негативно відбивається на оксигенацію крові і зменшення її протоку до серця.

Таким чином, декомпенсація гемодинаміки поєднується з декомпенсацією дихання.

Відбуваються значні розлади обміну речовин: ацидоз, порушення кальцій – калієвого індексу із-за гіперкаліємії, підвищення протеолітичної активності крові, накопичення гістоміноподібних речовин, продуктів розпаду тканин, виснаження енергетичних складових та вітамінів. Погіршення функції нирок не забезпечує звільнення організму від продуктів обміну речовин та ендотоксинів негативно впливає на стан потерпілих.

Одночасно наступає декомпенсація функції ендокринних залоз, в першу чергу наднирників, що проявляється в гострій наднирковій недостатності.

Безумовно токсемія, порушення гемодинаміки, дихання негативно впливає на функцію печінки.

Таким чином, поліорганна патологія проявляється в розладах гемодинаміки, дихання, обміну речовин, функції нирок та печінки.

Опікова токсемія.

Опікова токсемія – другий період опікової хвороби. Вже через декілька годин після термічної травми у потерпілих з опіками зростають токсичні властивості сироватки крові.

Причиною їх накопичення є активація нейтральних і вихід із клітин кислих протеїназ а також активація перекисного окислювання ліпідів. Після виведення із шоку, тобто після відновлення мікроциркуляції, починається всмоктування у судинне русло води з токсичними метаболічними речовинами й продуктами розпаду тканин. Розвивається синдром ендогенної інтоксикації. Некротичний струп не всмоктується….

У розвитку інтоксикації значну роль відіграють токсичні речовини різної природи:

- компоненти кінінової системи, простагландіни, медіатори імунних реакції.

- протеолітичні ферменти,

- пептиди середньої молекулярної маси, що утворюються при протеолітичному розщепленні білків плазми, продукти розпаду тканинних білків під дією протеолітичних ферментів,

- токсини мікробного походження ( мікробний ендо-, та екзо –токсин).

Різноманітні за походженням токсичні речовини всмоктуються, током крові розповсюджуються по всіх органах і системах (дія їх проявляється на системному, клітинному, субклітинному рівнях).

З 5-7 доби після травми в розвитку інтоксикації значну роль відіграють токсини мікробного походження (стафілококи, синьогнійна паличка, кишкова паличка).

Клінічна картина характеризується різними порушеннями з боку всіх органів і систем:

Клінічні прояви гострої опікової токсемії:

- порушення функції ЦНС (гіподинамія, сопор, психози)

- гіпертермія (до 39-40˚С)

- задишка

- постійна тахікардія

- зниження систолічного й діастолічного АТ

- поліурія , ізостенурія

- порушення моторики ШКТ (парез кишечнику, метеоризм)

- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія

- анемія

- лейкоцитоз зі зсувом формули вліво

Для клініки опікової токсемії характерно: сплутаність свідомості, марення, галюцінації, психомоторне збудження чи безсоння, апатія, лихоманка до 38-39^оС. Важкість опікової токсемії залежить від площі ураження, від характеру некрозу. При вологому некрозі більш виражена інтоксикація, при сухому некрозі друга стадія опікової хвороби перебігає більш легко.

В цій стадії розвивається анемія, в крові наростає лейкоцитоз і зсув формули вліво, гіпопротеінемія, диспротеінемія, спостерігаються симптоми токсичного гепатиту. Часто в цей період у зв’язку із застійними явищами в легенях і наявністю інфекції розвиваються пневмонії, в окремих випадках вторинна ниркова недостатність.

- порушення функції ЦНС – маячення, сопор, психомоторне збудження.

- ССС – тахікардія, глухість серцевих тонів, гіпотонія,

- гіпертермічні реакції,

- видільна система – поліурія, в сечі – еритроцити, лейкоцити, білок, циліндри.

- анемія,

- гіпопротеїнемія,

- лейкоцитоз із зсувом формули вліво, появою токсичної зернистості лейкоцитів, лімфопенією.

У період гострої опікової токсемії у потерпілих із глибокими опіками розвиваються різні інфекційно-токсичні ускладнення з боку всіх органів і систем:

- органи дихання – пневмонії,

- ССС – токсичний міокардит,

- ШКТ – гострі виразки, шлункові кровотечі, дисбактеріози.

- печінка – токсичний гепатит

- нирки – нефрозонефрити.

При сухому некрозі інтоксикація менш виражена.

З появою демаркаційного шару всмоктування продуктів денатурації білків зменшується і інтоксикація знижується. Прогноз токсемії залежить від загальної площі опіків (індекс Франка), віку постраждалих, вологого чи сухого некрозу.

Знання прогнозу гострої опікової токсемії визначає тактику і черговість трансфузійного лікування при масовому поступленні хворих.

3 стадія – септикотоксемія

Опікова септикотоксемія.

На 8-10 добу після травми наступає період СЕПТИКОТОКСЕМІЇ, який характеризується важкою токсико-інфекційною патологією.

Некротичні тканини стають поживним середовищем для мікрофлори і перетворюються в резервуар тривалого надходження мікробів і їх токсинів у кров’яне русло.

а) Строки періоду:

- початок через 8-10 діб після одержання опіку, коли в ранах з'являється виражене нагноєння

- триває до повного загоєння опіків - спонтанного (при поверхневих опіках) або за допомогою аутодермопластичних операцій ( при глибоких опіках)

б) Основні патогенетичні фактори септикотоксемії:

- специфічні й неспецифічні токсини гістогенної природи ( див. період гострої опікової токсемії)

- токсини бактеріального походження

- медіатори імунних реакцій

в) Клінічні прояви септикотоксемії:

- нагноєння опікових ран

- адинамія, інверсія сну

- гіпертермія гектичного характеру

- постійна тахікардія

- зниження систолічного й діастолічного АТ

- зниження маси тіла

- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія

- анемія

- лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво

- зниження секреторної й концентраційної функції нирок

- порушення моторики ШКТ

- інфекційні ускладнення:

+ місцеві (флегмони. лімфаденіти, абсцеси, пролежні)

+ загальні (сепсис, пневмонії, плеврит, міокардит, перитоніт й ін.)

Мікроби є в рані завжди. Тільки, коли ми лікуємо добре, – їх небагато, коли лікуємо погано, бо немає чим лікувати – їх дуже багато.

Опікова септикотоксемія є безпосереднім продовженням другого періоду опікової хвороби, коли до токсемії приєднується нагноєння рани, розплавлення і відторгнення некротичних тканин. Розвивається бактеріємія, а при значному пониженні захисних сил організму – септицемія.

Джерелами інфекції рани є шкіра, кишечник, носоглотка, одяг, внутрішня госпітальна інфекція. В опіковій рані переважають стафілококи, синьогнійна і кишкова палички чи їх асоціації.

Найбільш типовими синдромами є: гнійно-резорбтивна лихоманка, анемія, лейкоцитоз, гіпо- і диспротеїнємія, посилення катаболічних процесів, схуднення хворих.

Опікова септикотоксемія не розвивається тільки у тих потерпілих з глибокими опіками, у яких в ранні терміни (2- 10 доби після травми) повністю видалені некротичні тканини і рана закрита аутологічними трансплантатами.

Основу лікування опікової хвороби і третього періоду складає оперативне відновлення втраченого шкіряного покриву, при адекватній інфузійно-трансфузійній терапії та антибактеріальній терапії.

Кінець септикотоксемії наступає через 1-2 місяці після повного відновлення шкіряного покриву.

Клінічна картина.

Запалення рани, нагноєння некротичних тканин і резорбція продуктів тканинного розпаду і життєдіяльності бактерій обумовлює інтоксикацію, яка є важливим фактором патогенезу. Це є основою продовження бактеріємії і інфекційних ускладнень.

У період септикотоксемії у потерпілих спостерігаються ускладнення всіх органів і систем – пневмонії, бронхопневмонії, абсцеси легень, міокардити, ендоміокардити, шлункові кровотечі, ентерити, дисбактеріоз, токсичні гепатити, ниркова недостатність, сепсис. При цьому сепсис супроводжується системною запальною реакцією, частим розвитком поліорганної недостатності.

Ця стадія опіків хвороби найбільш тривала, починаючи з 12-13 доби від моменту отримання опіка і до відновлення шкірного покриву.

Стан хворих, як правило, залишається важким. Характерний ремітируючий тип лихоманки. Відмічається в’ялість, порушення сну, інколи психічні розлади. Прогресує гіпопротеїнємія, анемія, не дивлячись на повторні гемотрансфузії, втрата ваги.

Продовжується втрата білка, електролітів через рани і всмоктування продуктів розпаду. В цей період виникають важкі ускладнення з боку внутрішніх органів: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунку та дванадцятипалої кишки, гепатити, пневмонії, ендоміокардити і ін.

При важких та глибоких опіках, при неадекватному лікуванні виникає опікове виснаження, астенізація нервової системи, набряки, підвищена кровоточивість, пролежні. Особливо небезпечною в цій стадії представляє генералізація інфекції – сепсис, бактеріальний шок.

Стадія септикотоксемії продовжується до того часу, поки не будуть ліквідовані гранульовані рани. Якщо протягом 1-2 місяців не вдається відновити цілісність шкірних покривів, то у постраждалих з обширними опіками виникає опікове виснаження. Втрата ваги досягає 10-25% від ваги до травми.

Строки лікування залежать від площі глибоких опіків і складають при великих пошкодженнях 2 і більше місяців.