Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
для подготовки к парам / Anemii_ZhDA_V12_aplasticheskaya.ppt
Скачиваний:
11
Добавлен:
03.04.2022
Размер:
8.68 Mб
Скачать

Тактика лечения ЖДА у различных групп больных1

Группы

Причины ЖДА

Путь введения

Тактика лечения

Суточная

больных

 

препарата

 

доза*

Женщины с

Хронические

Внутрь. При

Насыщающая и

100-200 мг

меноррагиями

кровопотери

подготовке к

поддерживающая

 

 

 

операции-в/м или в/

терапия

 

 

 

в

 

 

Беременные

Повышенная

Внутрь. При

Насыщающая и

50-100 мг

Кормящие

потребность в железе

непереносимости (II-

поддерживающая

 

 

 

III триместр)-в/м

терапия до родов

 

 

 

или в/в

 

 

Патология

Нарушение

Парентерально

Повторные курсы.

100 мг

кишечника

всасывания железа

 

Лечение основного

 

 

 

 

заболевания

 

Пожилые и

Кровопотери (опухоли,

Внутрь. При

Алиментарная

100-200 мг

старики

эрозии ЖКТ)

нарушениях

коррекция, лечение

 

 

Алиментарный

всасывания-в/м

основного заболевания

 

 

фактор

 

 

 

Алиментарная

Алиментарный

Внутрь

Насыщающая терапия.

100-200 мг

недостаточность

дефицит белка, железа

 

Алиментарная

 

 

 

 

коррекция

 

*-суточная доза перорального препарата железа зависит от типа (двухвалентное, трехвалентное), пути введения; макс.сутоная доза-300 мг, перед назначением препарата необходимо ознакомится с инструкцией по применению

1. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ. 2002. №17. С. 743

Парентеральные формы железа могут уменьшить необходимость в проведении гемотрансфузии на 23%3

1.Пациенты с острой кровопотерей;

2.Пациенты с противопоказаниями к переливанию эритроцитарной массы (аллергия, реглигиозные причины);

3.Необходимость быстрого насыщения железом (например: предоперационная подготовка).

NB!

в/м инъекция 200 мг Fe (III) приводит к увеличению концентрации Hb, которое эквивалентно 400 мл крови с содержанием Hb 150 г/л (1 единица крови)

1.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ЖДА. 2014г.

2.Short MW et al., American Family Phisician, 2013

3.Petrelli F, Borgonovo K, Cabiddu M et al. Addition of iron to erythropoiesisstimulating agents in cancer patients: a meta-analysis of randomized trials. J Cancer Res Clin Oncol 2012; 138: 179-187.

4.Инструкция по медицинскому применению РУ: П N014059/01

Эффективность терапии ЖДА определяется не только биодоступностью железа из препарата, но также зависит от приверженности к лечению самого больного, на что существенным образом влияет переносимость препарата и стоимость лечения1

1. Стуклов Н.И., Кунина М.Ю., Семенова Е.Н. Эффективность и переносимость препаратов железа. Что важнее? Существует ли оптимальное решение? / Поликлиника.- 2014.- N 2.-С.48-54

Правильная техника инъекций снижает частоту местных побочных эффектов1

1.Вентро-ягодичный путь введения

2.Техника Z-трекинг

 

Вентро-ягодичная

 

Большой вертел

область

Передняя верхняя

бедренной кости

 

подвздошная ость

Техника инъекции имеет решающее значение. В результате неправильного введения препарата могут возникнуть болевые ощущения и окрашивание кожи в месте инъекции.

Методика вентро-ягодичной инъекции рекомендована вместо общепринятой - в верхний наружный квадрант большой ягодичной мышцы.

подвздошная

кость

Задняя часть подвздошной кости

1. Kara D et al. Using ventrogluteal site in intramuscular injection is a priority or an alternative? International J of caring science. V.8 Issue 2, p.507-514. 2015

Правильная техника инъекций снижает частоту местных побочных эффектов1

1.Вентро-ягодичный путь введения

2.Техника Z-трекинг

1. Peak Technique: Are you on track with Z-track injections? Nursing 2006.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Патологический процесс с задержкой созревания гемопоэтических клеток-предшественников при продолжающемся развитии и нормальной гемоглобинизации цитоплазмы – продукция клеток больших размеров.

В12 катализатор синтеза ДНК, циклично вступает в реакции как активное вещество

из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат низкий уровень витамина В12 – нарушение созревания клеток крови.

недостаточное поступление / невозможность утилизации вит. B12 - замедляется образование нуклео-протеидов (пиримадиновых или пуриновых оснований), нарушается синтез ДНК и РНК, сокращается число циклов клеточного деления, остановка митозов на ранних фазах

нарушается синхронность созревания и гемоглобинизации Эр.

Патологические мегалобласты не созревают до эритроцита, накапливаются и погибают в костном мозге (в периферическую кровь не выходят).

В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ: этиология

I Экзогенная В12- ДА: алиментарная

II Эндогенная обусловленная:

1.Резекцией желудка, т.кишечника

2.Энтеритами с нарушением всасывания

3.Атрофией слизистой фундального отдела желудка (Аддисона-Бирмера)

4.Аутоиммунной атрофией париетальных клеток (пернициозная)

5.Врожденным отсутствием или структурными и функциональными аномалиями В12-связывающих компонентов (с-дром Иммерслунда-Грасбека, наследственный дефицит транскобаламина)

Ухудшается аппетит, дети не прибавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледные, с субиктеричным оттенком, иногда геморрагии на коже.

Вит В12 (внешний фактор Кастла) поступает с продуктами животного происхождения (мясо, печень, почки, яйца, молоко, сыр).

В желудке Вит.В12 связывается с особым гликопротеином, секретируемым париетальными клетками фундальных желез желудка (внутренний фактор Кастла)

Вит. В12 всасывается в дистальной части

подвздошной кишки, поступает в костный мозг, печень, клетки нервной системы, ЖКТ.

Основное депо вит В12 - печень.

Запасы в организме вит. В12 так велики, что при нарушении

любого из патогенетических факторов первые появления мегалобластной анемии развиваются не ранее, чем через 3 года. Дефицит витамина В12 чаще всего встречается у пожилых.

Причины дефицит витамина В12

а) ограничение поступления с пищей (строгое вегетарианство,

низкий материальный достаток, вскармливание козьим молоком (маленьких детей));

б) отсутствие или снижение выработки внутреннего фактора

Кастла (гастрит типа А (аутоиммунное поражение париетальных клеток желудка, после резекции желудка);

в) конкурентное потребление витамина широким лентецом (при дифиллоботриозе) или синдром избыточного бактериального

роста (при множественном дивертикулезе тонкой кишки, синдроме слепой петли после наложения тонкокишечного анастомоза);

г) нарушение всасывания при поражении тонкой кишки

(мальабсорбция, целиакия, амилоидоз);

д) дефект механизмов транспорта в организме;

е)

частые инфекции

ж)

хр. болезни ЖКТ и печени

При продолжительном применении гастропротекторов возрастает риск развития дефицита витамина B12Использование ингибиторов протонной помпы или блокаторов рецепторов гистамина типа 2 в течение двух лет ассоциировано с возникновением дефицита витамина В12.

По данным нового исследования, опубликованного в Journal of the American Medical Association, продолжительное использование распространенных препаратов от изжоги и для профилактики и лечения язвы желудка связано с более высоким риском дефицита витамина В12.

В отсутствие лечения дефицит витамина В12 повышает риск деменции, повреждений нервов, анемии и других неблагоприятных состояний, не все из которых обратимы. Действие гастропротекторов уменьшает содержание кислоты в желудочном соке, необходимой для нормального усвоения этого витамина.

Исследователи изучили электронные медицинские карты и другие регистрационные документы (рецепты, данные лабораторных исследований) 25956 взрослых больных с диагнозом недостаточности витамина В12 и сравнили эти данные с полученными из документов 184199 пациентов без дефицита витамина В12. Информация собиралась за период с 1997 по 2011 годы.

По результатам проведенного анализа оказалось, что у пациентов, принимавших ингибиторы протонной помпы в течение двух лет и более, риск развития недостаточности витамина В12 был на 65% выше. Большие дозы были ассоциированы с возрастанием риска. Влияние гастропротекторов более раннего поколения, блокаторов рецепторов гистамина типа 2 (H2- блокаторов), было выражено в меньшей степени, но тоже существенно. Из 25956 больных с диагнозом недостаточности витамина В12 12% в течение двух лет и более применяли ингибиторы протонной помпы, в контрольной группе частота их использования составляла 7,2%. Продолжительно использовали блокаторы гистаминовых рецепторов типа 2 4,2% больных с дефицитом витамина В12 и 3,2% пациентов из группы контроля.

Ингибиторы протонной помпы и H2-блокаторы относятся к одним из наиболее часто назначаемых препаратов. В России они доступны без рецепта и нередко пациенты злоупотребляют ими без рекомендаций врача для облегчения изжоги и болей в желудке.

Авторы исследования рекомендуют проводить скрининг недостаточности витамина В12 у больных, продолжительно принимающих гастропротекторы, и рассчитывают, что результаты работы улучшат информированность врачей и повысят их настороженность при наличии других факторов риска заболевания.

Оригинал публикации:

Proton Pump Inhibitor and Histamine 2 Receptor Antagonist Use and Vitamin B12 Deficiency – JAMA, 2013, DOI: 10.1001/jama.2013.280490

Соседние файлы в папке для подготовки к парам