Последствия дефицита Fe не связанные с анемией (сидеропения):
•Ангулярный стоматит
•С-м Пламмера-Винсона – дистрофические
изменения в пищеводе на уровне перстневидного хряща.
•ЖКТр: снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит,
жжение языка, эзофагит;
•Морфологически: слизистые рта - атрофия, гиперкератоз, вакуолизация эпителия;
желудка - дистрофические изменения клеток, секреторная недостаточность
Койлонихии и поперечная исчерченность ногтей, ломкость волос Снижение мышечной работоспособности
Снижение когнитивных функций Снижение функции гранулоцитов
Атрофический глоссит Извращение аппетита
Парестезия, воспаление соска зрительного нерва
нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);
ССС (тахикардия, диастолическая дисфункция)
Анемия – независимый фактор риска плохого прогноза и смерти1
Упожилых людей приводит к снижению активности, подвижности, эпизодов падения и переломов, когнитивному дефициту, снижению самообслуживания, качества жизни, депрессии, повышается необходимость в госпитализации. Независимый фактор риска смерти.
Уонкологических больных ухудшает прогноз и течение заболевания, снижает эффективность химиотерапии, является независимым фактором риска смерти
Упациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями – более тяжелое течение ХСН, ухудшает прогноз при инфаркте миокарда, повышает риск смерти.
Упациентов с ХБП – риск смерти, развития сердечно-сосудистых осложнений, прогрессирования заболевания (чаще требуется трансплантация почки), развития диабета, гипертрофии ЛЖ и возникновения ОКС.
1.Habib FA et al. Morbidity and Mortality in amemia. Intech Open. 2012
Анемия – независимый фактор риска серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и женщин1
1. Верткин А.Л. и соавт., Русский медицинский журнал, №5, 2010
Анемия – фактор риска смерти и плохого прогноза оперативного лечения
Уровень Hb< 110г/л в предоперационный период
– возможная причина неудовлетворительного результата оперативного лечения1
Повышает риск развития инфекционных
осложнений, послеоперационной смерти и сердечно-сосудистых событий2,3
NB!
Важно проводить адекватную терапию анемии у хирургических больных в предоперационнный период4
1 - Ряженов В.В., Горохова С.Г., Емченко И.В. Фармакоэкономическая оценка эффективности препаратов железа при коррекции анемии в ходе подготовки пациентов к обширным плановым оперативным вмешательствам. Клиническая фармакология и терапия, 2013.-N 3.-С.47-52
2 Чичерин И.Н., Вязников В.А., Чичерина Н.И. Тактика проведения заместительной гемотрансфузии и лечения анемии на этапах периоперационного периода у кардиохирургических пациентов пожилого возраста // Анналы хирургии. – 2010. – №3. – С. 68-70.
3 Kumar A. Perioperative management of anemia: Limits of blood transfusion and alternatives to it // Cleveland Clinic Journal of Medicine. – 2009. – №76 4. Филимонов БА. Постгеморрагическая анемия: тактика ведения пациента в хирургическом стационаре. Хирургия. 2011; 1. 29-33
Анемия встречается у 40% пациентов с онкопатологией1
Распространенность анемии и железодефицитных состояний среди онкологических пациентов
|
% железодефицитных состояний |
|
% анемии |
Солидные опухоли |
Онкогематология |
% пациентов
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
р |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
й |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ь |
|
|
Р |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
т |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
|
|
е |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
р |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
е |
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
ж |
|
|
л |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
д |
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
о |
|
|
|
К |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
П |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
е |
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
е |
|
у |
|
|
|
|
|
|
|
м |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ы |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ч |
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
|
|
и |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
р |
|
|
|
|
|
е |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ь |
|
|
т |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
я |
|
|
|
Д |
|
|
|
ф |
|
|
к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
|
а |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
й |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а |
|
|
|
п |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
м |
е |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
|
|
|
- |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
|
|
|
|
|
л |
|
|
|
|
л |
|
|
|
|
|
|
и |
|
Л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
а |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
Л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
м |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ч |
|
|
|
|
о |
|
|
х |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
к |
|
|
м |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
д |
|
|
о |
|
|
|
|
к |
|
|
у |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
е |
|
|
п |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
о |
|
л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
|
|
г |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
в |
|
о |
|
|
|
|
н |
|
|
|
О |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
ы |
|
|
М |
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
в |
|
|
|
|
|
|
|
Г |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
е |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ч |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1. Адаприровано из Ludwing H. et al. Prevalence of iron deficiency across different tumors and its association with poor performance status, disease status and anemia. Ann Oncol. 2013 Jul; 24(7): 1886–1892.
Патогенез развития ЖДА1
1.на фоне злокачественного процесса
2.в результате проводимой лучевой и химиотерапии.
Факторы патогенеза:
•Нарушение метаболизма железа;
•Снижение числа клеток эритроидного ростка в костном мозге;
•Повышение уровня воспалительных цитокинов;
•Гемолиз эритроцитов;
•Преобладание катаболических процессов в результате опухолевой интоксикации;
•Относительный дефицит эндогенного эритропоэтина.
1.А.В.Снеговой., Проблема железодефицитной анемии у пациентов с онкологическими заболеваниями: практика применения железосодержащих препаратов, Современная онкология №2 | том 15 | 2013
Роль воспаления в регуляции обмена железа
Гепсидин - ключевой регулятор обмена железа при хроническом воспалении
|
Белок воспаления |
Железо |
печень |
|
Бактерицидное действие |
|
|
|
|
Энтероцит
При анемии воспаления применениеферритин пероральных
Железо
препаратов железа может оказаться неэффективным2
ферропортин |
Х |
гепсидин |
Железо
Гепсидин — это 20—22- или 25-аминокислотный мелкий пептид, синтезируемый в печени и определяемый в сыворотке крови и моче. Обладает антимикробным действием. Повышается при любых воспалительных заболеваниях. Считают, что гепсидин является прямым медиатором в патогенезе анемии хронических заболеваний, непосредственно абсорбцию Fe в тонком кишечнике и блокирует выход его из макрофагов
1. Oversiktsartikkel Regulering av jernbalansen B Borch-Iohnsen T-A Hagve A Hauge K Thorstensen Nr. 9 – 30. april 2009Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:858
2.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ЖДА. 2014г.
Механизм возникновения анемии воспаления. Роль гепсидина1
Белок
воспаления |
Железо |
||||
Бактерицидное |
|||||
|
|
|
|
||
действие |
|
|
|
|
|
Энтероцит |
|
|
|
|
|
Железо |
|
|
|
ферритин |
|
|
|
|
|||
ферропортин 
Х
гепсидин
печень
ферропортин
Х |
ферритин |
|
1. Oversiktsartikkel Regulering av jernbalansen B Borch-Iohnsen T-A Hagve A Hauge |
макрофаг |
K Thorstensen Nr. 9 – 30. april 2009Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:858 – |
|