Диагностика

1. — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.

2. — преходящие нарушения мозгового кровообращение или транзиторные ишемические атаки (возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической

симптоматики в сроки до 24 ч).

3. — дисциркуляторная энцефалопатия (присутствие общемозговой неврологической

симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствия).

• IV — перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до его отсутствия).

Появляющаяся клиническая картина складывается из неврологических и офтальмологических нарушений.

Неврологическая картина определяется общемозговой и очаговой симптоматикой. Общемозговая симптоматика — головная боль, головокружение, звон в ушах когнитивные нарушения в виде снижения памяти, работоспособности, быстрой истощаемости, рассеянности внимания.

При неврологическом исследовании выявляют микросимптомы органического поражения мозга: ослабление реакции зрачков на свет и конвергенции, непостоянный горизонтальный нистагм, олигобрадикинезия, гипомимия, некоторое повышение сухожильных рефлексов, кистевые феномены Россолимо, изменения координации движений, расстройства

чувствительности, кратковременные моно- и гемипа резы, односторонний синдром Бернара— Хорнера. Неврологическая симптоматика обычно отражает локализацию ишемического очага.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Транзиторные ишемические атаки в каротидном бассейне проявляются афазией, кратковременной потерей зрения (amavrosis fugax), чувствительно- двигательными

нарушениями в конечностях и/или лице, в вертебробазилярном бассейне — головокружениями, нарушениями равновесия, неуклюжестью ходьбы, гемианопсией, парестезиями.

Ишемигеский инсульт — новая стадия сосудисто-мозговой недостаточности. Возникновение его может быть как неожиданным, так и прогнозируемым — после предшествующих транзиторных ишемических атак.

Развитием инсульта считают сохранение очаговой неврологической симптоматики более 24 ч.

Начало может быть острым, с тяжелыми общемозговыми симптомами в виде сильных головных болей, тошноты, рвоты, угнетения сознании, порой до полной его потери. Такое начало характерно для эмболического генеза инсультов.

Более спокойное начало, без каких-либо общемозговых симптомов, характерно для инсультов, развившихся на фоне постепенно нарастающих гемодинамических расстройств.

Через 1-2 дня общемозговые симптомы отходят на второй план, а на первый выходит очаговая симптоматика

Ослабление или отсутствие пульсации общей сонной, височной или подключичной артерий свидетельствует об их поражении.

Косвенным указанием служит систолический шум над проекцией плечеголовных артерий: под углом нижней челюсти в проекции бифуркации сонных артерий, в надключичной ямке при поражении позвоночной и подключичной артерий.

Сочетание низкого АД на правой плечевой артерии с отсутствием или ослаблением пульсации ипсилатеральной общей сонной артерии указывает на наличие пораже ния плечеголовного

ствола.