3. Этиология опухолей. Теории опухолевого роста

Вирусно-генетическая

Сущность: объединении (интеграция) НК вируса с генетическим аппаратом клетки.

Онкогенные вирусы:

• Экзогенные: герпесподобный вирус Эпштейна–Барр (лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки), вирус гепатита В (рак печени) и некоторые другие.

• Эндогенные: в н.у. это интегральная часть клеточного генома. При стимуляции -> вызывают опухоли

Две фазы канцерогенеза

• Первая фаза — поражение клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые. Опухолеродные ДНК-геномные вирусы и РНК-геномные ретровирусы - циклические внутриклеточные паразиты. Для размножения им необходимо проникнуть в клетку и встроить свой геном. При первом попадании в клетку опухолеродные вирусы включают свой геном в ту часть генома клетки, где находится онкоген (протоонкоген). Дочерние вирусы, уже содержащие онкоген, попадают затем в клетки-мишени. Онкоген, входящий в состав вирусного генома, активируется и трансформирует клетку в опухолевую

• Вторая фаза — размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет существенной роли.

Канцерогенез м.б. связан и с бактериями. Так, бактерия Helicobacter pylori, обитающая в желудке,

признана этиологическим фактором лимфом желудка.

Физико-химическая теория

Причина возникновения опухоли: действие физических и химических веществ.

Примеры:

• рак легкого в результате заполнения их пылью, содержащей канцерогенные вещества на кобальтовых рудниках;

• рак кожи рук у рентгенологов, у людей, работающих на парафиновых производствах;

• рак мочевого пузыря у людей, работающих с анилиновыми красителями.

• влияние курения на частоту рака легкого.

• радиоактивные изотопы

• продукты жизнедеятельности растений и грибов: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины

• канцерогены эндогенное происхождение — метаболиты триптофана и тирозина.

Химические канцерогены действуют на ген. аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, транслокации), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Посредством своих продуктов — онкобелков — они трансформируют клетку в опухолевую.

+ дисгормональный канцерогенез. В возникновении и стимуляции роста опухолей играют роль нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов может быть пусковым механизмом канцерогенеза. Особенно велико участие эстрогенов, которые обладают прямым действием на орган-мишень и осуществляют гормональную регуляцию пролиферативных процессов в организме.

Дизонтогенетическую теорию

Причина: опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

Этой теорией можно объяснить возникновение небольшого количества опухолей.

Полиэтиологическая теория

Причина: в возникновение опухолей играет роль комплекс факторов (хим., физ., дисгормональных факторов, вирусов, паразитов)

Полиэтиологическая теория объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей.