Цт Гинекология 2021

У пациенток с синдромом поликистозных яичников на фоне увеличе- ния размеров яичников, гирсутизма, бесплодия и ожирения могут на- блюдаться следующие эндокринные сдвиги:

Повышение уровня андростендиона. Повышение уровня тестостерона. Повышение уровня ЛГ. Повышение уровня ФСГ.

Дифференциальную диагностику синдрома поликистозных яичников следует проводить с:

Врожденной гиперплазией коры надпочечников. Синдромом Иценко-Кушинга. Гиперпролактинемией. Андрогенпродуцирующуей опухолью.

Все предложенные ответы правильные.

Признаками вирилизации у гинекологических больных являются:

Гипертофия клитора. Дефеминизация фигуры. Увеличение мышечной массы тела. Повышение тембра голоса.

Проявлениями гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, у па- циенток с синдромом поликистозных яичников является наличие у них:

Выраженного гирсутизма. Андроидного типа ожирения. Аменореи. Кломифенрезистентности.

Все предложенные ответы правильные.

Избыточный рост волос у женщин может быть связан с:

Высоким уровнем андрогенов в крови. Повышенной чувствительностью тканей-мишеней.

Личностными, этническими особенностями. Высоким уровнем альбуминов в крови.

Эхографическими признаками синдрома поликистозных яичников являются:

Увеличение объема яичников.

Гиперплазия стромы яичников и утолщения их капсулы. Уменьшение переднезаднего размера матки.

Наличие кисты желтого тела.

Для больных с синдромом поликистозных яичников характерны сле- дующие показатели гормонов в крови и результаты гормональных проб:

Проба с дексаметазоном – отрицательная. Проба с АКТГ – отрицательная. Уровень инсулина в крови – повышен.

Уровень полового стероидосвязывающего глобулина – повышен.

Признаком инсулинорезистентности при проведении глюкозо- толерантного теста является то, что через 2 часа после приема 75 г. Глюкозы уровень сахара в крови:

Не приходит к исходному.

В1,5 раза превышает исходный.

В2 раза и больше превышает исходный. Возвращается к исходному.

Критериями, свидетельствующими об эффективности проводимой терапии у больных с синдромом поликистозных яичников, являются:

Восстановление менструальной функции. Появление овуляции.

Уменьшение выраженности гирсутизма. Нормализация метаболических нарушений. Все предложенные ответы правильные.

Пациентки с синдромом поликистозных яичников нуждаются в дис- пансерном наблюдении вплоть до менопаузы, так как у них часто развивается:

Патология молочных желез.

Миома матки и гиперплазия эндометрия. Эндометриоз.

Патология шейки матки.

Все предложенные ответы правильные.

Механизм действия метформина, применяемого для лечения больных с синдромом поликистозных яичников, обусловлен:

Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма. Замедлением реабсорбции глюкозы в кишечнике.

Снижением уровня ЛГ и тестостерона в крови.

Понижением уровня полового стероидосвязывающего глобулина в крови.

Механизм лечебного воздействия клиновидной резекции у больных с синдромом поликистозных яичников заключается в:

Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма. Нормализации чувствительности гипофиза к ГнРГ.

Восстановлении гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений. Стимуляции овуляции благодаря уменьшению объема стероидопродуцирующей ткани.

Важнейшими элементами патогенеза синдрома поликистозных яич- ников (СПКЯ) являются:

Нарушение секреции релизинг-гормона ЛГ в гипоталамусе. Нарушение выделения в гипофизе гонадотропных гормонов. Нарушение фолликулогенеза и стероидогенеза в яичниках.

Избыточное образование андрогенов в яичниках. Все предложенные ответы правильные.

При выявлении надпочечного генеза гиперандрогении у больной с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) ей показано назначе- ние:

Комбинированных эстроген/гестагенных препаратов сроком 6-8 мес. «Чистых» гестагенов в течение 6 мес.

Бромкриптина в течение года с ежемесячным контролем за уровнем пролактина.

Дексаметазона при ежемесячном контроле за уровнем андрогенов.

В настоящее время для комплексной терапии эндометриоза могут применяться:

Гестагены. Антигонадотропины.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты.

Назначение гестагенов для терапии эндометриоза приводит к:

Остановке роста гетеротопий.

Появлению секреторных изменений и децидуальной реакции. Развитию некробиоза.

Развитию пролиферативных изменений.

Гипергонадотропная аменорея возникает при синдроме:

Истощения яичников. Резистентных яичников. Дисгенезии яичников.

Синдром поликистозных яичников.

Проявлениями у пациентки синдрома гиперстимуляции яичников на фоне применения клостилбегита являются:

Увеличение размеров яичников. Боли в нижних отделах живота. Меноррагия.

Признаки вирилизации.

Возможными причинами нарушения гормональной функции являют- ся:

Расстройство гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности яичников.

Первичное поражение яичников при его опухоли. Нарушение условий действия гормонов яичников. Изменение реактивности яичников к действию гормонов. Все предложенные ответы правильные.

Дисфункциональные маточные кровотечения нередко являясь про- явлением начальных стадий нейроэндокринных и экстрагениталь- ных заболеваний, часто сопутствуют:

Болезни Иценко-Кушинга. Постпубертатной форме АГС.

Преждевременному угасанию функции яичников. Акромегалии.

Все предложенные ответы правильные.

К овуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся:

Межменструальные кровотечения после овуляции. Кровотечения при укорочении 2-й фазы цикла (гиполютеинизм). Кровотечение при удлинении 2-й фазы (гиперлютеинизм). Кровотечение при персистенции зрелого фолликула.

К ановуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся кровотечения на фоне:

Кратковременной персистенции зрелого фолликула. Длительной персистенции зрелого фолликула. Атрезии незрелых фолликулов.

Постовуляторного межменструального кровотечения.

Укажите различия, имеющие место при персистенции фолликулов и атрезии фолликулов при дисфункциональном маточном кровотече- нии (ДМК):

Длительное воздействие эстрогенов на матку.

Отсутствие овуляции и секреторной трансформации эндометрия. Реакция сосудов эндометрия (кровотечение) на спад гормонов. Степень эстрогенной стимуляции.

Морфологические изменения в эндометрии при ановуляторных дис- функциональных маточных кровотечениях (ДМК) обусловлены:

Отсутствием циклической гормональной стимуляции.

Ростом эндометрия с нарушением кровотока под воздействием гиперэстрогенемии.

Наличием расширенных тонкостенных сосудов в гиперплазированном эндометриии с некротическими изменениями.

Секреторной трансформацией гиперплазированного эндометрия.

При УЗИ больным с дисфункциональными маточными кровотече- ниями (ДМК) следует:

Измерить и оценить размеры матки. Уточнить состояние М-Эхо. Измерить размеры и объем яичников.

Оценить структуру яичников (атрезия или персистенция фолликулов). Все предложенные ответы правильные.

При дисфункциональном маточном кровотечении (ДМК) для оста- новки кровотечения применяют стимуляцию шеечного рефлекса, ме- ханизм действия которого основан на:

Раздражении нервных окончаний в шейке матки.

Стимуляции гипоталамуса (через лимбико-ретикулярные структуры). Выбросе Гн-РГ и выделении ЛГ и ФСГ.

Выбросе эндогенного окситоцина и усилении сократительной активности матки.

Все предложенные ответы правильные.

Показаниями для проведения гормонального гемостаза при дисфунк- циональном маточном кровотечении (ДМК) являются:

Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии при умеренном, но длительном кровотечении.

Обильное кровотечение с умеренной анемией (Hb=80-100 г/л; Ht=25%). Длительные кровянистые выделения и наличие противопоказаний к РДВ. Нарушение (уменьшение) свертываемости крови.

Причинами дисфункционального маточного кровотечения (ДМК) на фоне атрезии незрелого фолликула являются:

Происходящее снижение уровня эстрогенов в крови.

Повышенная чувствительность эндометрия к эстрогенам, ведущая к гиперплазии.

Наличие застойного полнокровия в сосудах эндометрия, нарушение микроциркуляции и изменение проницаемости сосудистой стенки. Появление дистрофических участков эндометрия, на фоне тромбозов. Все предложенные ответы правильные.

У пациенток с ЮМК (ювенильными маточными кровтотечениями) маточное кровотечение может усиливаться благодаря развитию хро- нического компенсированного ДВС-синдрома, о чем может свиде- тельствовать:

Повышение агрегационной способности эритроцитов. Снижение числа тромбоцитов.

Снижение уровня фибриногена. Уменьшение времени свертывания крови.

Гипоталамус, составляя всего до 2% всего мозга, играет важнейшую роль в регуляции:

Полового поведения. Температуры тела. Вегетососудистых реакций. Гемостаза.

Источниками андрогенов в организме женщины являются:

Яичники. Надпочечники. Печень. Жировая ткань.

Все предложенные ответы правильные.

В коре надпочечников синтезируется преимущественно:

Дигидроэпиандростерон. Тестостерон. Дигидроэпиандростерона сульфат. Андростендион.

В яичниках синтезируется в основном:

Дигидроэпиандростерон. Тестостерон. Дигидроэпиандростерона сульфат. Андростендион.

Веществами, стимулирующими секрецию пролактина, являются:

Эстрогены. Прогестерон. Серотонин. Допамин.

Свойствами, ингибирующими секрецию пролактина, обладают:

Допамин. Окситоцин. Ацетилхилин. Тиреолиберин.

На молочные железы, как органы-мишени для стероидных гормонов, оказывают влияние:

Пролактин.

Гормоны коры надпочечников. Гормоны щитовидной железы. Гормоны поджелудочной железы.

Все предложенные ответы правильные.

Интенсивное развитие молочной железы начинается в период адре- нархе и менархе в возрасте:

8-10 лет.

16 лет.

10-12 лет.

12-16 лет.

Процессы пролиферации протоков и соединительной ткани молочной железы вызывают:

Пролактин. Кортизол. Прогестерон. Эстрогены.

Факторами риска развития патологических состояний молочных же- лез являются:

Возраст женщины старше 40 лет. Поздняя первая беременность и роды.

Нейроэндокринные нарушения, стрессы, перенесенные аборты. Нарушение жирового обмена в сочетании с гипертонией и диабетом. Все предложенные ответы правильные.

С целью профилактики заболеваний молочных желез следует прово- дить:

Рациональную контрацепцию и профилактику абортов. Своевременное лечение гинекологических заболеваний. Рациональное ведение беременности, родов и послеродового периода. Раннее выявление патологии молочных желез.

Все предложенные ответы правильные.

Механизм лечебного действия при проведении эмболизации маточ- ных артерий при миоме матки заключается в:

Блокировании эмболами кровотока в маточных артериях. Снижении кровотока в миоме.

Склерозировании и некрозе миоматозного узла. Сморщивании узла миомы и уменьшении его размера. Все предложенные ответы правильные.

Противопоказаниями к проведению эмболизации маточных артерий при миоме являются наличие:

Заболеваний яичников и эндометрия. Воспалительных заболеваний гениталий. Нереализованной репродуктивной функции. Межмышечной локализации узлов миомы.

Проявлениями постэмболического синдрома (после эмболизации ма- точных артерий) являются следующие симптомы:

Субфебрильная температура. Боли внизу живота.

Общая слабость, тошнота. Лейкоцитоз.

Все предложенные ответы правильные.

Механизм гипоталамо-гипофизарной регуляции яичников включает:

Пульсирующий (цирхоральный) ритм секреции гнрг гипоталамусом. Поступление ГнРГ в портальную систему гипофиза.

Импульсную секрецию ФСГ и ЛГ клетками аденогипофиза. Морфологические и секреторные изменения в яичниках. Все предложенные ответы правильные.

Спонтанный лютеолизис происходит за 3-4 дня до начала менструа- ции и сопровождается:

Падением уровня эстрогенов в крови. Нарастанием уровня гестагенов в крови. Падением уровня гестагенов в крови. Увеличением уровня эстрогенов в крови.