Стероидные гормоны

Эстрогены (эстрон, эстриол), прогестерон. Они стимулируют рост, пролиферацию тканей, увеличивают активность энзимов, накапливают гликоген и АТФ, содействуют половой дифференцировке. Доказано, что стероидные гормоны способствуют синтезу и отложению сурфактанта (ПАВ) в легких плода. Его недостаточность приводит к СДР новорожденных, ателектатической болезни, а это своеобразный «ключ» к диагностике и терапии. Так, применение гормонов при «проблемных» родах оказывает «созревающий» эффект на сурфактант новорожденных и тем самым уменьшает число легочных осложнений.

Стероидные гормоны, хориальный гонадотропин наряду с а- микроглобулином плаценты и трофобластическим р- гликопротеином, тормозят: (через стимуляцию Т-лимфоцитов- супрессоров) иммунный ответ женщины, способствуя тем самым прогрессированию беременности, т.е. развитию в организме женщины антигенно-чужеродного плода.

Понятно, что фетоплацентарная недостаточность возникает при отклонениях, связанных со средовыми воздействиями, инфекцией, профессиональными вредностями и др.

Еще больший клинический интерес вызывают те патологические состояния, которые развиваются у новорожденных от матерей с доказанной (достоверной) эндокринной патологией: сахарным диабетом, патологией щитовидной железы и другими эндокринопатиями.

Изменения, обнаруживаемые у детей, рожденных матерями с инсулинозависимым сахарным диабетом, обозначаются термином «диабетическая фетопатия».

Известно, что гипергликемия в организме матери приводит к развитию у плода гиперплазии Р-клеток и гиперинсулинемии. При избытке глюкозы у матери и инсулина (собственного) у плода наблюдается усиленное образование гликогена и жира.

Кроме того, будучи митогеном, инсулин, стимулируя соматомедины, выступает и как стимулятор роста. Все это является причиной рождения при сахарном диабете плодов с большой массой 4000-5000 г. Родившись, такие младенцы с гиперинсулинизмом, но уже нормальным уровнем выработки собственных углеводов, манифестируют клинику гипогликемии.

Новорожденные с наличием «диабетической фетопатии» требуют проведения реанимационных мер и лечения. Кроме большой массы, такие дети отличаются своим внешним видом: они цианотичны, отечны, у них лунообразное лицо, короткая шея, гипертрихоз, много петехий и кровоизлияний на коже. Для них характерны замедление и неполноценность процессов адаптации.

Следующая фетопатия обусловлена патологией и дисфункцией щитовидной железы.

Имеются исследования, указывающие на нарушение процессов дифференцировки щитовидной железы плода, изменение ее структуры, расстройства функции при наличии зоба у матери. При этом указывалось на замедление развития фетальной щитовидной железы. Кроме указанной задержки структурной дифференцировки на 6-8 недель, отмечалось снижение функциональной активности, что и обусловливало гипофункцию органа в постнатальном периоде. Таким образом, при особенно неблагоприятном течении внутриутробного развития функциональные расстройства щитовидной железы в виде дисс-, гипо- или гиперфункции могут проявляться уже при рождении - и у детей может диагностироваться гипотиреоз, микседема или гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Это является показанием к назначению терапии женщине во время беременности (препараты йода, тиреоидин, L-тироксин и др.) и ребенку.

Но не только заболевания щитовидной железы у матери приводят к тиреоидной недостаточности новорожденных. Так называемая транзиторная недостаточность щитовидной железы у новорожденных (встречается в 5% случаев) может быть следствием фетоплацентарной патологии, при осложнено-протекающей беременности.

Врожденный гипотиреоз, клинически характеризуется уменьшением размеров головы и головного мозга новорожденных. Эти дети обращают на себя внимание отечностью, большой массой тела, адинамией, вялым сосанием, вздутием кишечника, пупочной грыжей, запорами, удлинением физиологической желтухи, а в дальнейшем плохой прибавкой массы тела, задержкой психического развития. Решающим для диагностики является определение

общего Т3, свободного Т4 и ТТГ в крови.

Ниже приводятся нормативные данные концентраций последних:

•Т3 — трийодтиронин - 1,17-2,18 нмоль/л,

•Т4 - тетрайодтиронин - 74,6-173,8 нмоль/л (5,8-13,5 мкг%),

•ТТГ - тиреотропный гормон - 3,80±0,75 мМЕ/л.

Вдальнейшем используются радиоиммунные

методы, эхосканирование.

Врожденный гипеотиреоз (тиреотоксикоз)

нередко возникает у тех новорожденных, матери которых страдают гиперфункцией щитовидной железы. Эта закономерность обусловлена трансплацентарным проникновением к плоду материнских антител (аутоантител), в частности вещества LATS (длительно действующий тиреоидный стимулятор). Доказано что LATS - это 7 8+-глобулин. Действует он подобно тиреотропному гормону гипофиза, т.е. стимулирует функцию фетальной щитовидной железы. Активная продукция ТТГ- и LATS-факторов приводит к повышенному выбросу в

кровь активных форм тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Наряду с высокими уровнями тиреоидных и тиреотропных гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальм) у новорожденных. Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы (Адренэргический статус). Осматривая новорожденного с гипертиреозом, отмечают низкую массу тела, экзофтальм, отечность век, гиперемию и влажность кожи, увеличение щитовидной железы. Имеется расстройство сердечной деятельности (тахикардия), синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости. Эти дети активно сосут грудь, но прибавка массы тела замедленна. Может быть увеличена печень, долго держаться желтушность, отмечаются петехии, тромбоцитопения. Через два месяца жизни обычно констатируют стойкое улучшение, так как LATS к этому времени разрушается. Лечение в этот период проводится тиреостатическими препаратами (имидазол, мерказолил, перхлорат калия).

Перинатальная патология надпочечников

Нарушение функции надпочечников при рождении обусловлено их гипо- либо гиперфункцией. Эти нарушения могут быть предопределены или условиями внутриутробного развития (действие повреждающих факторов из-за ущербности здоровья беременной) или иметь генетически-детерминированное происхождение. Большое практическое значение имеет своевременная диагностика нарушений функции надпочечников в период новорожденности.

Врожденная дисфункция коры надпочечников

- адрено- генитальный синдром (ВДКН). Имеются исследования отечественных ученых, доказывающих, что увеличение содержания циркулирующего в крови тестостерона у родителей (в 2 - 4 раза по сравнению с нормой) является маркером гетерозиготного носительства гена врожденной вирилизируюшей коры надпочечников.