2. Патогенез, клиника, иммнитет.

Патогенез. В патогенезе ВИЧ-инфекции выделяют 3 стадии:

1) ранняя вирусемическая стадия,

2) бессимптомная стадия,

3) стадия иммунодепрессии.

 

1) Ранняя вирусемическая стадия складывается из 2 периодов:

1. серонегативного периода, начинающегося с момента проникновения ВИЧ-1 в организм, и заканчивающегося моментом появления в крови первых специфических антител к антигенам ВИЧ-1 (около 45 дней),

2. периода сероконверсии, завершающегося почти полным исчезновением ВИЧ-1 из крови инфицированных при нарастающем уровне защитных антител (анти-gp120, анти-gp24 и др.).

2) Бессимптомная стадия может продолжаться в течение 10-15 лет, не сопровождаясь симптомами болезни. Стадия начинается с момента почти полного исчезновения ВИЧ-1 из крови инфицированных при максимуме активности антигенспецифических Т-киллеров и антител, и длится до момента активизации репродукции ВИЧ-1.

3) Стадия иммунодепрессии. Характеризуется активацией репродукции ВИЧ-1, что сопровождается усилением гибели Т-хелперов и вирусемией. Снижение уровня интерлейкина-2, продуцируемого Т-хелперами, ведет к ослаблению синтеза антител В-лимфоцитами, а также нарушению функции Т-киллеров. Гибель Т-хелперов сопровождается абсолютным преобладанием над ними субпопуляции Т-супрессоров, угнетающих иммунный ответ. Развивается гиперсупрессорный вариант иммунодефицита, при котором индекс иммунорегуляции ИИ=Тх/Тс снижается (норма – 2,0+0,2 у.е.). В стадию иммунодепрессии возникает симптомокомплекс – СПИД.

Клиника. Выделяют 4 клинические стадии ВИЧ-1-инфекции.

1) Острое заболевание, ассоциированное с сероконверсией. Инкубационный период составляет 2 недели, характеризуется выраженной вирусемией при отсутствии антител. Заболевание дебютирует как мононуклеозоподобный или гриппоподобный симптомокомплекс. У 53-93 % больных отмечаются лихорадка, лимфаденит, боли в горле, миалгии, головная боль, недомогание, редко пятнисто-папулезная сыпь. У большинства инфицированных первичные признаки болезни в последующем исчезают, что совпадает с развитием сероконверсии.

2) Бессимптомная ВИЧ-1-инфекция. Характеризуется отсутствием симптомов либо минимальным их проявлением (диффузная лимфоаденопатия, головная боль, недомогание). В крови наблюдается медленно прогрессирующее уменьшение СD₄₊-лимфоцитов; обнаруживаются антитела, антигены ВИЧ-1.

3) Ранний симптомокомплекс ВИЧ-1-инфекции. Появляются лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, генерализованная лимфоаденопатия, головная боль. Какая-либо специфическая или оппортунистическая инфекция отсутствует. Может развиваться саркома Капоши.

4) Поздний симптомокомплекс ВИЧ-1-инфекции (СПИД). При наличии описанных выше симптомов характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолевых процессов на фоне выраженного дефицита CD₄-лимфоцитов и кахексии.

На фоне ВИЧ-1-инфекции активизируются следующие инфекционные агенты: а) вирусные (вирусы герпеса (ВПГ-1, -2, ВГЧ-8, вирус Эпштейн-Барра, ЦМВ); вирус JC – вызывают энцефалопатии, прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию);

б) бактериальные (сальмонеллы, шигеллы, легионеллы), листерии, кампилобактеры, микобактерии, актиномицеты, стрептококки, стафилококки;

в) грибы (кандида, нокардии, аспергиллы, криптококки, гистоплазмы);

г) простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, кокцидии рода криптоспоридия, изоспоры, лямблии, амебы; д) гельминты (стронгилоиды).

Иммунитет. Развивается иммунодепрессия. Клеточные и гуморальные факторы не способны элиминировать вирусы из организма.