2.. Патогенез, клиника, иммнитет.

Патогенез.

1) Алиментарная стадия. Входные ворота - эпителий слизистых оболочек ротоглотки, желудка, кишечника, а также лимфоидная ткань кольца Пирогова-Вальдейера и Пееровых бляшек.

2) Стадия вирусемии. Вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь (от нескольких часов до нескольких дней).

3) Абортивная инфекция. Развивается при наличии в сыворотке крови больных высоких титров защитных антител («Малая» болезнь).

4) Вторичная вирусемия. При низких титрах антител.  Полиовирусы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, в результате чего развивается «Большая» болезнь.

Клиника полиомиелита.

Форма течения полиомиелита определяется величиной инфицирующей дозы, степенью нейровирулентности вируса и иммунологическим статусом организма.

Непаралитические формы полиомиелита. Значительная часть полиовирусных инфекций протекает бессимптомно (скрытно), а абортивная инфекция не вызывает развития специфического симптомокомплекса и проявляется только подъемом температуры тела, слабостью, катаральными либо желудочно-кишечными расстройствами. У незначительной части заболевших (около 1 %) развивается самоограничивающийся асептический менингит, обычно не дающий осложнений.

Паралитическая форма полиомиелита. Наблюдается у 0,1-1 % больных полиомиелитом. Заболевание обычно начинается бурно, с подъема температуры тела до 39-40˚С, сочетающимся с неврологическими расстройствами. Параличи развиваются внезапно на 3-5 сутки. Частота и тяжесть паралитической формы полиомиелита увеличиваются соответственно возрасту. Для детей старше 10-15 лет более характерно развитие тяжелых, калечащих форм заболевания.

 Иммунитет.

Пассивный иммунитет, приобретенный после рождения, сохраняется в течение первых 4-5 недель жизни ребенка. После перенесенного заболевания остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Гуморальный иммунитет носит типоспецифический характер. Вируснейтрализующие антитела синтезируются еще до появления параличей. Высокая концентрация антител в сыворотке крови не предотвращает развитие параличей после того, как полиовирус проник в ЦНС.

3. Лабораторная диагностика.

Материалом для исследования служат смывы с носовой части глотки, мазки из глотки, кал, ректальные тампоны, спинномозговая жидкость, кровь и ее сыворотка. В летальных случаях исследуется секционный материал.

1) Вирусологический метод. Выделение полиовирусов проводят в первичных культурах тканей (хирургические отходы, эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Индикацию возбудителей осуществляют по ЦПД и цветной пробе, а его идентификацию – при использовании типовых антисывороток к 3-м типам полиовируса в РН ЦПД, РН ЦП, реакции преципитации.

2) Серологический метод. Включает определение антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Проводится путем исследования парных сывороток  крови обследуемого в РН ЦПД, РН ЦП, РСК со стандартными штаммами 3-х типов вируса полиомиелита (антитела 3-х типов). Диагностическое значение имеет лишь четырехкратное и более нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой через 2-3 недели от начала заболевания. Выявление высоких титров Ig М указывает на наличие инфекции.