2. Патогенез, клиника, иммнитет.

Патогенез. После попадания вируса оральным путем, установлено, что он следует тем же путем, что и полиовирус: размножается в клетках глотки (редко – в кишечнике), а также в лимфатических узлах. Затем, через кровеносную и лимфатическую системы вирус достигает органов-мишеней. В нижних отделах кишечника вирус проникает в Пейеровы бляшки через М-клетки.

Клиника. Большинство инфекций клинически никак не проявляется. Неизвестно, почему люди по-разному восприимчивы к данному вирусу. Несколько факторов увеличивают чувствительность: исходный иммунный статус, иммунодефицит, вызванный некоторыми штаммами вирусов, состояние системы HLA и (или) гормональные взаимодействия с размножающимся вирусом. Последний фактор может объяснить тот факт, что на 1 заболевшую Коксаки-инфекцией женщину приходится 1,5-2 мужчины в случае, когда есть налицо клинические проявления заболевания.

Вирусы Коксаки А у людей были выделены при «герпетической» ангине, перикардите, асептическом серозном менингите и других заболеваниях. 

Вирусы Коксаки В характеризуются более высокой нейротропностью. Они выделяются при асептическом серозном менингите, миокардите и энцефаломиокардите у детей до 3-летнего возраста. 

Вирусы обеих групп могут вызывать у детей и взрослых полиомиелитоподобные заболевания, острые респираторные и кишечные инфекции у детей, а также эпидемическую плевродинию. В целом, для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

Иммунитет. После перенесения заболевания остается напряженный типоспецифический иммунитет. В сыворотке крови сохраняются вируснейтрализующие антитела в течение многих лет. Комплементсвязывающие антитела исчезают спустя несколько месяцев.

3. Лабораторная диагностика.

Материалом для исследования являются смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника.

1) Вирусоскопический. Используется кариологический анализ. Смывы из носоглотки центрифугируют, из осадка готовят препарат, окрашивают гематоксилином, высушивают, микроскопируют с использованием иммерсионной микроскопии. Специфическим для энтеровирусной инфекции является смещение хроматина к периферии ядра и образование характерных, вытесненных из осветленного ядра, ярко-фиолетовых полумесяцев. Это дает возможность сделать предварительный вывод о репродукции энтеровирусов в исследуемом материале.

Реакция иммунофлюоресценции в непрямом варианте является перспективным для выявления и идентификации вирусов ЕСНО в клиническом материале. Используются иммунные диагностические сыворотки, реагирующие с вирусным антигеном, находящимся в середине клетки исследуемого материала.

2) Вирусологический метод.

Вируссодержащим материалом заражают культуры клеток (например, НеLа или почек обезьян) и мышат-сосунков (последнее особо значимо для идентификации вирусов группы А, проявляющий слабый цитопатогенный эффект in vitro).

Гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью.

При наличии цитопатического эффекта производят типирование вируса внесением диагностических иммунных сывороток, меченных флюоресцинами.

По характеру патологических изменений у мышей определяют принадлежность вируса к группе А или В.

Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

3) Серологический метод. Диагноз Коксаки-инфекции подтверждают обнаружением антител в парных сыворотках, забираемых в начале и на 2-3 неделе болезни. Для выявления антител используют РН, РСК и РПГА.