17. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Понятие об истинном и ложном крупе.

Дифтерия

Дифтерия (от греч. diphtheria - пленка) - острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Возбудитель - коринобактерии дифтерии, синтезирующие дифтерийный экзотоксин. Источник инфекции - бациллоносители и больные дифтерией. В период массовой иммунизации заболеваемость дифтерией резко снизилась. В настоящее время на фоне отмены обязательных прививок заболеваемость вновь растет. Заболевание носит спорадический характер.

Патогенез. Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием. На месте внедрения бактерий возникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы. Иногда возникает сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания.

Патологическая анатомия. Изменения в области входных ворот характеризуются дифтерией зева и миндалин (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Другие локализации крайне редки.

Дифтерия зева и миндалин. На фоне полнокровия слизистой оболочки видны увеличенные миндалины, покрытые желтовато-белыми пленками, толщиной до 1 мм. Мягкие ткани шеи, а в тяжелых случаях и передняя стенка грудной клетки отечны. Микроскопически определяют дифтеритическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами. Вследствии плотной связи многослойного плоского эпителия с подлежащими тканями фибринозная пленка долго не отделяется. Это сопровождается всасыванием экзотоксина и тяжелой общей интоксикацией с поражением сердечно-сосудистой системы, периферических нервов, надпочечников, почек. В сердце возникает токсический миокардит, для которого вначале характерны альтеративные изменения (дистрофия и лизис кардиомиоцитов). Затем, на 2-й неделе заболевания, появляется смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокарда - интерстициальный миокардит. Сердце становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы. В это время может наступить смерть от острой сердечной недостаточности - ранний паралич сердца. Через 2-3 мес заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва. В микроциркуляторном русле экзотоксин вызывает распространенный тромбоз, возможен ДВСсиндром. В нервной системе - распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмального нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон. В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое. В почках - некроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность.

Дифтерия дыхательных путей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии - истинный круп - приводит к спазму гортани и асфиксии. Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии.

Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахеотомии, кардиосклерозом в исходе миокардита.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.