11. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез. Дизентерия вызывается группой родственных бактерий - шигеллами с нередкой сменой их видов. Путь заражения - фекально-оральный. Инкубационный период длится до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприятные условия для развития в толстой кишке. Место жизнедеятельности и размножения шигелл - эпителий слизистой оболочки толстой кишки (рис. 24-13), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Цитопатическое действие шигелл на клетки обусловливает деструкцию и десквамацию эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. Высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия оказывает вазонейропаралитическое действие - паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением. При отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки образуются язвы. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере обусловлен внутриэпителиальным обитанием шигелл и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия. Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв.

Стадия катарального колита (продолжительность составляет 2-3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы (рис. 24-14), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность - 5-10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 24-15). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. В нервных образованиях кишки - подслизистом (мейсснеровом) и межмышечном (ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживают дистрофию и некроз: вакуолизацию, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов.

При дифтеритическом воспалении некроз прогрессирует, при присоединении анаэробной инфекции развивается гангрена стенки кишки - гангренозный колит при дизентерии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10-12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии. Однако ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным. Однако у больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушена. Иногда изменения ограничиваются только стадией катарального колита - катаральной дизентерией (абортивной формой). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки возникают выраженные изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличены и выступают над поверхностью слизистой оболочки - фолликулярный колит. Центральные участки фолликулов подвержены некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки - фолликулярно-язвенный колит.

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения не имеют характерных черт. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена. В сердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки - связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.