14. Экссудативное воспаление причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы фибринозного воспаления. Примеры.

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной'.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, образованного из плазмы крови без фибрина и небольшого количества клеточных элементов. Сеpозное воспаление возникает чаще всего в сеpозных полостях, слизистых, синовиальных и мягких мозговых оболочках, коже, pеже - во внутpенних оpганах. По течению серозное воспаление может быть острым и хроническим.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление - образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - каркать) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-8). Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о «волосатом» сердце. Крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается на слизистых оболочках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-9). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при ее отторжении образуется глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит не только от глубины некроза ткани, но и от выстилающего слизистые оболочки эпителия. На выстланных плоским эпителием слизистых оболочках (полости рта, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки) пленка плотно связана с эпителием, хотя некроз относительно неглубокий. Это обусловлено тесной связью между клетками плоского эпителия и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. На покрытых плоским эпителием слизистых оболочках (верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Образуемые пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее неравнозначно даже при одной причине его возникновения - дифтеритической ангине и крупозном трахеите при дифтерии.

Причины фибринозного воспаления - инфекционные агенты: диплококк Френкеля, стрептококки и стафилококки, возбудители дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление вызывают токсины и яды эндогенного (уремия) или экзогенного (сулема) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют рубцы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - облитерация.

Значение фибринозного воспаления велико, оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерии, дизентерии, крупозной пневмонии), наблюдают при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии, при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие, рубцующиеся язвы.