- •Вопросы к экзамену, Медицинская биохимия, Общая часть
- •Дистрофия. Определение. Причины. Классификация. Морфогенетические механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исход, функциональное значение паренхиматозных дистрофий. Примеры.
- •Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, функциональное значение, исход белковых стромально-сосудистых дистрофий. Примеры.
- •Нарушение обмена жиров (жировые дистрофии). Этиология. Виды. Общее ожирение. Причины, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, значение для организма.
- •Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Классификация. Гемосидероз. Причины, виды, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исход, функциональное значение.
- •Нарушение обмена билирубина. Желтухи: классификация, клинико-морфологическая характеристика, причины, патогенез, исходы, функциональное значение.
- •Минеральные дистрофии, виды. Кальциноз, виды, морфологическая характеристика. Причины и механизмы камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования.
- •Некроз. Определение. Стадии. Классификация. Причины, механизмы развития и морфологическая характеристика некроза. Гангрена, определение, виды, исходы, значение для организма.
- •Кровотечение, кровоизлияние. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.
- •Эмболия. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы, значение эмболии. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Инфаркт. Определение. Причины, виды, морфологическая характеристика стадий инфаркта. Исходы и значение для организма.
- •Воспаление. Определение. Классификация. Этиология и патогенез. Сущность и биологическое значение воспаления. Морфология воспаления, стадии. Терминология.
- •Экссудативное воспаление причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы фибринозного воспаления. Примеры.
- •Гнойное воспаление. Причины, клинико-морфологическая характеристика, виды, примеры, исходы.
- •Фибринозное воспаление. Причины, клинико-морфологическая характеристика, виды, примеры, исходы.
- •Продуктивное воспаление, его разновидности, исходы. Причины, механизм, клинико-морфологическая характеристика. Понятие о склерозе и циррозе.
- •Патогенез:
- •Патогенез:
- •Иммунодефицитные состояния и синдромы. Клинико-морфологическая характеристика. Спид. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Причины смерти.
- •Гипертрофия, гиперплазия. Определение. Виды гипертрофий. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Значение для организма.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Понятие о рецидиве.
- •Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома, её виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •Эпителиальные опухоли. Классификация. Папилломы. Аденомы. Клинико-морфологическая характеристика. Рак: определение, клинико-морфологическая характеристика.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли из меланинобразующей ткани. Клинико-морфологическая характеристика. Тератомы. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Частная часть
- •Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Понятие о внезапной коронарной смерти.
- •Атеросклероз сосудов мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •Миокардит: определение, классификация, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- и панкардитов. Морфологическая характеристика, прогноз, исходы.
- •Ревматоидный артрит: этиология, иммунопатогенез, морфогенез, стадии прогрессирования, осложнения и исходы.
- •Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы Изменения сосудов, почек, сердца.
- •Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.
- •Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика периодов развития (проявления) заболевания. Осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •Септический (бактериальный) эндокардит: клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Рожистое воспаление, формы, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Стафилококковые инфекции.
- •Детские инфекции, их особенности. Простой герпес, ветряная оспа и опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Цитомегалия, инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Понятие об истинном и ложном крупе.
- •Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Корь, эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония.
- •Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Характеристика периодов заболевания.
- •Туберкулез, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез. Характеристика первичного туберкулезного комплекса. Формы (виды) прогрессирования первичного туберкулеза. Очаг Гона, его характеристика.
- •Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морфологическая характеристика, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •132. Панкреатит.
- •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Нефросклероз. Причины, патогенез, морфологическая характеристика. Виды, морфология. Патологическая анатомия. Хпн. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
- •Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Поликистозные почки. Морфологическая характеристика.
- •Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология.
- •Список экзаменационных макропрепаратов и микропрепаратов
- •Амилоидоз почки
Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, функциональное значение, исход белковых стромально-сосудистых дистрофий. Примеры.
Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Их хорошо выявляют рядом гистологических методов: коллагеновые - окраской пикрофуксиновой смесью (по Ван Гизону), эластические - окраской фукселином или орсеином, ретикулярные, которые являются аргирофильными, - импрегнацией солями серебра.
В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка) и ряд биологически активных веществ (лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (макрофаги, гистиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты) и иммунные реакции (лимфоциты, плазмобласты и плазмоциты).
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид) и гиалиноз. Ранее к ним относили и амилоидоз.
Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз - последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок, синтезируемый клетками-амилоидобластами
Мукоидное набухание
Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания, прежде всего, гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к гликозаминогликанам примешиваются белки плазмы (главным образом глобулины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основного межуточного вещества.
Микроскопическое исследование. Основное вещество базофильное, при окраске толуидиновым синим - сиреневое или красное
Мукоидное набухание встречается в строме различных органов и тканей, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т.е. там, где хромотропные вещества встречаются и в норме, при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто его наблюдают при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях.
Внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен, характерные изменения устанавливают гистохимическими реакциями при микроскопическом исследовании.
Причины. Большую роль в развитии мукоидного набухания играют гипоксия, инфекции, особенно стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
Исход двоякий: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита, вальвулита).
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождаемая резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид - сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови и клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательный его компонент - фибрин (рис. 2-9). Отсюда и термины «фибриноидное набухание», «фибриноид».
Микроскопическая картина. При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином прочные нерастворимые соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко Шик-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.
В исходе фибриноидного набухания обычно развивается фибриноидный некроз - полная деструкция и гомогенизация соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.
Внешний вид органов и тканей, в которых встречается фибриноидное набухание, меняется мало. Характерные изменения обнаруживают обычно лишь при микроскопическом исследовании.
Причины. Чаще всего фибриноидные изменения - проявление инфекционно-аллергических (например, фибриноида сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите) и ангионевротических (фибриноида артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т.д.).
Исходы фибриноидных изменений: некроз, замещение очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризуемой фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).
иалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривают как разновидность склероза.
Гиалин - фибриллярный белок, в котором при иммуногистохимическом исследовании обнаруживают не только белки в плазме крови, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента) и липиды. Гиалиновые массы устойчивы к воздействию кислот, щелочей, ферментов, Шик-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Ведущие механизмы развития гиалиноза - деструкция волокнистых структур и увеличение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующими преципитацией, коагуляцией и образованием белка - гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.
Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов наблюдают преимущественно в мелких артериях и артериолах. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 2-10).
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонического артериологиалиноза), диабетической микроангиопатии (диабетического артериологиалиноза) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдают в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин - преимущественно гематогенное вещество, в образовании которого играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
простой гиалин липогиалин сложный гиалин
Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Микроскопически находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматических болезнях). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците, он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.
Гиалиноз как исход склероза имеет и местный характер. Он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.
Внешний вид органов при выраженном гиалинозе меняется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитию артериолосклеротического нефроцирроза). При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).
Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Гиалин в рубцах - келоиды, которые могут разрыхляться и рассасываться. Гиалиноз молочной железы обратим, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может привести к функциональной недостаточности органа - почечной недостаточности при артериолосклеротическом нефроциррозе. Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) тоже может быть причиной функциональной недостаточности органа. Однако в рубцах он может не причинять особых расстройств.
Амилоидоз
Амилоидоз1(от лат. amylum - крахмал), или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида.
Белки фибрилл амилоида идентифицируют при иммуногистохимическом исследовании специфическими сыворотками, химическими (реакциями с перманганатом калия, щелочным гуанидином) и физическими (автоклавированием) реакциями.
Фибриллярные белки амилоида, которые продуцируют клетки - амилоидобласты, входят в сложные соединения с глюкопротеидами плазмы крови
Характерное свойство амилоида - его красное окрашивание конго красным, метиловым (или генциановым) фиолетовым; характерна специфическая люминесценция с тиофлавинами S или Т. Амилоид выявляют с помощью поляризационного микроскопа. Для макроскопической диагностики амилоидоза на ткань действуют раствором Люголя, а затем 10% раствором серной кислоты - амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязнозеленый цвет.
Классификация амилоидоза учитывает возможную причину, специфику белка фибрилл амилоида, распространенность амилоидоза, своеобразие клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов и систем
По происхождению выделяют первичный (идиопатический), включая наследственный (генетический, семейный), вторичный (приобретенный) и старческий амилоидоз. Первичный, наследственный, и старческий амилоидоз рассматривают в качестве нозологических форм. Вторичный амилоидоз - осложнение тех или иных заболеваний, «вторая болезнь».
Первичный (идиопатический) амилоидоз характеризуется отсутствием предшествующего или сопутствующего причинного заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей - сердечно-сосудистой системы, поперечнополосатых и гладких мышц, нервов и кожи (генерализованный амилоидоз); склонность к образованию узловатых отложений; непостоянство красочных реакций амилоидного вещества; часты отрицательные результаты при окраске конго красным.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Значение генетических факторов в развитии амилоидоза подтверждается своеобразием его географической патологии и особой предрасположенностью к нему определенных этнических групп населения.
Вторичный (приобретенный) амилоидоз - осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»): хронические инфекции (особенно туберкулез), болезни с гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), ревматические болезни (ревматоидный артрит). Вторичный амилоидоз, при котором, как правило, поражаются многие органы и ткани (генерализованный амилоидоз), встречаются чаще относительно других форм амилоидоза.
При старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.
По своеобразию клинических проявлений с преимущественным поражением органов и систем выделяют кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза и АРИБ-амилоидоз. Кардиопатический тип чаще встречают при первичном и старческом системном амилоидозе, нефропатический - при вторичном амилоидозе, периодической болезни и болезни Маккла и Уэллса. Для вторичного амилоидоза характерны и смешанные типы - сочетание поражения почек, печени, надпочечников, желудочно-кишечного тракта. Нейропатический амилоидоз, как правило, имеет наследственный характер
Морфо- и патогенез амилоидоза. Функцию амилоидобластов, продуцирующих белок фибрилл амилоида (рис. 2-12), при различных формах амилоидоза выполняют разные клетки. При генерализованных формах амилоидоза - главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки, однако не исключена роль фибробластов, ретикулярных клеток и эндотелиоцитов. При локальных формах роль амилоидобластов играют кардиомиоциты (амилоидоз сердца), гладкомышечные клетки (амилоидоз аорты), кератиноциты (амилоидоз кожи), В-клетки островков поджелудочной железы (инсулярный амилоидоз), С-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки APUD-системы.
амилоидные отложения имеют довольно типичную локализацию: в стенках кровеносных и лимфатических капилляров и сосудов в интиме или адвентиции, в строме органов по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон, в собственной оболочке железистых структур. Амилоидные массы вытесняют и замещают паренхиматозные элементы органов - наступает их хроническая функциональная недостаточность.
Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменен мало, и амилоидоз обнаруживают лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе орган увеличен, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный, или сальный, вид.
В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (рис. 2-15, а) или равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидноизмененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго, - «саговая» селезенка. Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричневокрасная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе - «сальная» селезенка. «Саговая» и «сальная» селезенка - последовательные стадии процесса.
В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом (рис. 2-15, б), разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.
В печени отложение амилоида наблюдают между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит сальной.
В кишечнике амилоид выпадает по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, в стенках сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя. При значительном амилоидозе железистый аппарат кишечника атрофируется.
Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.
В сердце амилоид обнаруживают под эндокардом, в строме и сосудах миокарда (рис. 2-15, в), в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида в сердце ведет к его увеличению - амилоидная кардиомегалия. Оно становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид.
В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид оседает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения амилоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.
В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерии и вены (рис. 2-15, г), а также в перибронхиальной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.
В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.
Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и по периферии сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон и резкой атрофией эпидермиса.
Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо артерий железы, в глубокой старости встречается и амилоидоз островков.
Амилоидоз щитовидной железы тоже своеобразен. Отложения амилоида в строме и сосудах железы могут быть проявлением не только генерализованного амилоидоза, но и медуллярного рака железы - медуллярный рак щитовидной железы с амилоидозом стромы. Амилоидоз стромы часто встречается в опухолях эндокринных органов и APUD-системы - медуллярный рак щитовидной железы, инсулома, карциноид, феохромоцитома, опухоли каротидных телец, хромофобная аденома гипофиза, гипернефроидный рак. В образовании APUD-амилоида доказано участие эпителиальных опухолевых клеток.
Исход неблагоприятный.
Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности - хронической почечной, печеночной, сердечной, легочной, надпочечниковой, кишечной недостаточности (синдрому нарушенного всасывания).