Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

от тер

.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
10.06.2021
Размер:
440.77 Кб
Скачать

1. Гипертоническая болезнь: этиология, патогнез, классификация, факторы риска. Гипертоническая болезнь – это заболевание, характеризующееся стойким и длительным повышением артериального давления. по некоторым оценкам, страдают до 30% взрослого населения. (Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Этиология: Первичная АГ – самостоятельная патология: избыточная масса тела; чрезмерное потребление хлорида натрия (поваренная соль) и дефицит соединений калия; курение, алкоголь, тонизирующие и энергетические напитки, гиподинамия, экология и пр. Производственные вредности (шум, вибрация). Вторичная – следствие другого заболевания- -нервный (психоэмоциональное перенапряжение, истощение центров сосудистой регуляции), -рефлекторный (выключение депрессорных влияний синуса и дуги аорты, активация СНС). – гормональные (усиление прессорных влияний гипофиза, атрофия интерстициальных клеток). –почечный (экскреция На и воды, секреция ренина), -наследственный. Патогенез:снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской). Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости.

Категория

САД,

мм рт.ст.

 

ДАД,

мм рт.ст.

Оптимальное

<120

И

<80

Нормальное

120–129

и/или

80–84

Высокое нормальное

130–139

и/или

85–89

Артериальная Гиепрт 1 степени «мягкая»

140–159

и/или

90–99

АГ 2 степени «умерен»

160–179

и/или

100–109

АГ 3 степени «тяжелая»

≥180

и/или

≥110

Изолированная систолическая АГ

≥140

и

<90

Факторы, артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы: управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность). Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска. 2.Кардиогенный отек легкого: неотложная помощь. Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления: снижение преднагрузки; снижение постнагрузки; повышение сократительной способности сердца. -неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), — средство «первой линии»; -назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, — средство «первой линии»; -назначение каптоприласублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), — средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина; -фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»; -добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры; -назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины. 1.Обеспечение лечебно-охранительного режима; 2.Положение пациента сидя, с опущенными ногами; 3.Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта; 4.Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов — центральной вены (по показаниям); 5. Морфин — в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг; 6. Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) — 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС на месте и во время медицинской эвакуации; 7. Фуросемид — 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом; При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2: Перевод на ИВЛ; 3.Аортальные пороки сердца. Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.). Аор­таль­ный сте­ноз это по­рок серд­ца, при ко­то­ром про­ис­хо­дит су­же­ние аор­таль­но­го от­вер­стия, что соз­да­ет пре­пят­ст­вие для из­гна­ния кро­ви в аор­ту при со­кра­ще­нии ле­во­го же­лу­доч­ка. Наи­бо­лее час­той при­чи­ной аор­таль­но­го сте­но­за яв­ля­ет­ся рев­ма­ти­че­ский эн­до­кар­дит.  Этиология стеноза устья аорты. 1) ревматическое поражение клапанного аппарата 2) атеросклероз 3) инфекционный эндокардит 4) ревматоидный артрит, системная красная волчанка 5) врожденные аномалии клапана и устья аорты. Осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при сте­но­зе устья аор­ты. Су­ще­ст­вен­ное на­ру­ше­ние ге­мо­ди­на­ми­ки на­блю­да­ет­ся при вы­ра­жен­ном су­же­нии аор­таль­но­го от­вер­стия, ко­гда его по­пе­реч­ное се­че­ние умень­ша­ет­ся до 1,0–0,5 см2(в нор­ме – 3 см2). При аор­таль­ном сте­но­зе на­блю­да­ют­ся: – за­труд­не­ние то­ка кро­ви из ле­во­го же­лу­доч­ка в аор­ту; – сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка, воз­рас­та­ние сис­то­ли­че­ско­го дав­ле­ния и гра­ди­ен­та дав­ле­ния ме­ж­ду ле­вым же­лу­доч­ком и аор­той, ко­то­рый мо­жет со­став­лять 50–100 мм рт.ст. и бо­лее (в нор­ме он со­став­ля­ет все­го не­сколь­ко мил­ли­мет­ров рт.ст.). – уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка и по­вы­ше­ние в нем дав­ле­ния с по­сле­дую­щей зна­чи­тель­ной изо­ли­ро­ван­ной ги­пер­тро­фи­ей, ко­то­рая яв­ля­ет­ся ос­нов­ным ком­пен­са­тор­ным ме­ха­низ­мом при сте­но­зе аор­таль­но­го кла­па­на; – умень­ше­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка; – на позд­них ста­ди­ях бо­лез­ни – за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния. Классификация: а) подклапанный (субаортальный) стеноз – препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. б) клапанный стеноз - сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального клапана в) надклапанный стеноз - сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий. Клиника:Субъективно – длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2): - сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения). - головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения); В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы). Диагностика: а) осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок. б) пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие. в) перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца). г) аускультация: первый тон ослаблен (за счет медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха. д) характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено. Эхокардиограмма - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка, в доплеровском режиме определяют степень стеноза.Рентгенография органов грудной клетки: в период компенсации – незначительное увеличение левого желудочка, при выраженном пороке – прогрессирующее увеличение левого желудочка, затем и левого предсердия; ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2; признаки коронарной недостаточности: смещение вниз интервала S-T и инверсия или двухфазность зубца Т I, aVL, V5, V6; признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия: Р-mitrale (уширение зубца Р>0,12 сек, двугорбость зубца Р), внутрипредсердная блокада. Лечение:1. При значительном стенозе – ограничение тяжелой физической нагрузки. 2. Медикаментозная терапия в легких случаях не требуется, в тяжелых случаях – малоэффективна, проводится профилактика инфекционного эндокардита и лечение сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ назначаются очень осторожно, что лимитируется наличием гипотензии). лечение сердечной недостаточности при неоперированном аортальном стенозе остается почта традиционным, с применением сердечных гликозидов или негликозидных инотропных средств (дофамин, добутамин) внутривенно капельно, мочегонных без форсированного диуреза, препаратов калия. После стабилизации состояния осторожно назначаются ингибиторы АПФ и Р-адреноблокагоры (карведилол). Эффект, как правило, неустойчивый или отсутствует Антиаритмическая терапия (шрдарон) проводится по показаниям. 3. Хирургическое лечение показано при градиенте систолического давления на клапане свыше 50 мм рт.ст. при нормальном МОС (оперативная вальвулотомия, чрезкожнаябалонная аортальная вальвулопластика, протезирование аортального клапана). Не­дос­та­точ­ность кла­па­нов аор­ты – это та­кое со­стоя­ние аор­таль­но­го кла­па­на, при ко­то­ром его створ­ки не­гер­ме­тич­но за­кры­ва­ют кла­пан­ное от­вер­стие в диа­сто­лу, вслед­ст­вие че­го часть кро­ви воз­вра­ща­ет­ся об­рат­но из аор­ты в ле­вый же­лу­до­чек. Вы­де­ля­ютор­га­ни­че­скую не­дос­та­точ­ность аор­таль­но­го кла­па­на, при ко­то­рой про­ис­хо­дит смор­щи­ва­ние и уко­ро­че­ние его ство­рок, а так­жеот­но­си­тель­ную,при ко­то­рой из­ме­не­ния кла­пан­но­го ап­па­ра­та от­сут­ст­ву­ют, но из-за зна­чи­тель­но­го рас­ши­ре­ния аор­таль­но­го от­вер­стия в пе­ри­од диа­сто­лы не про­ис­хо­дит пол­но­го смы­ка­ния ство­рок. Осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты: – об­рат­ный ток кро­ви (ре­гур­ги­та­ция) из аор­ты в по­лость ле­во­го же­лу­доч­ка во вре­мя диа­сто­лы; – уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка, при­во­дя­щее к его ди­ла­та­ции (то­но­ген­ная ди­ла­та­ция); – уве­ли­че­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка; – рез­кие ко­ле­ба­ния дав­ле­ния кро­ви в аор­те во вре­мя сис­то­лы и диа­сто­лы; – уве­ли­че­ние раз­ни­цы кро­ве­на­пол­не­ния ор­га­нов в фа­зы сис­то­лы и диа­сто­лы; – по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти ра­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка с це­лью вы­бро­са в аор­ту уве­ли­чен­но­го объ­е­ма кро­ви, при­во­дя­щее к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка, а в даль­ней­шем и к мио­ген­ной ди­ла­та­ции; – раз­ви­тие от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на (мит­ра­ли­за­ция аор­таль­но­го по­ро­ка); – за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния (на позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния). Причины: Причины: врожденные (двустворчатый клапан, четырехстворчатый клапан, выпадение створок клапана вследствие дефекта межжелудочковой перегородки); вторичное повреждение клапана при подклапанном стенозе; инфекционный эндокардит (активный и перенесенный); системные заболевания соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, РА, анкилозирующий спондилоартрит); дегенерация (кальциноз, фиброз); расширение или расслоение восходящей аорты (артериальная гипертензия, синдром Марфана и подобные, атеросклероз, воспаление, травма, миксоматозная дегенерация); медикаментозное повреждение створок; сифилис. Клиника: Субъективные симптомы: для острой недостаточности характерны внезапное снижение артериального давления (прежде всего диастолического), тахикардия и прогрессирующая одышка. При недостаточности вследствие расслоения аорты доминируют симптомы основного заболевания). Хроническая недостаточность в течение многих лет протекает бессимптомно; даже при значительной недостаточности жалобы слабо выражены, типично ощущение усталости. Диагностика:При сбо­ре анам­не­за об­ра­ти­те вни­ма­ние на пе­ре­не­сен­ные ра­нее за­бо­ле­ва­ния: рев­ма­тизм, си­фи­лис, за­тяж­ной сеп­ти­че­ский эн­до­кар­дит, ате­ро­скле­роз аор­ты, трав­мы груд­ной клет­ки, вро­ж­ден­ные по­ро­ки серд­ца. а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке). б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация). г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом - звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы: 1) органический шум - мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке - шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа 2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек). На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы). д) характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объема крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, дистолическое понижается, пулсовое давление повышается. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, Р mitrale, часто желудочковые аритмии. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и дуги аорты; при острой аортальной недостаточности наблюдается застой в малом круге кровообращения при неизмененной тени сердца. Эхокардиография с допплеровским исследованием: позволяет обнаружить волну регургитации и провести ее качественную и количественную оценку. КТ и МРТ: КТ у больных с аневризмой аорты позволяет оценить морфологию и степень дилатации устья аорты, что имеет значение при планировании техники операции. МРТ является информативным неинвазивным исследованием, позволяющим оценить конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, массу миокарда левого желудочка, а также делает возможной оценку степени недостаточности аортального клапана, особенно в случае неоднозначной клинической и эхокардиографической оценки. Лечение: Незначительная или умеренная недостаточность: если систолическая функция не нарушена и нет субъективных симптомов, лечение не требуется. 1. Вазодилататоры — эналаприл 10–20 мг 2 раза в день или квинаприл 10–20 мг/сут: 1) при тяжелой недостаточности у бессимптомных пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка; 2) у остальных пациентов, если операция противопоказана или пациент не дает на нее согласия. У пациентов с синдромом Марфана следует рассмотреть возможность назначения β-блокатора и/или блокатора рецепторов ангиотензина. Острая симптоматическая недостаточность: необходимо немедленное хирургическое лечение — требуется замена клапана на механический протез или аортальный гомографт; при необходимости — в сочетании с имплантацией протеза восходящей аорты; перед операцией используйте вазодилататоры; внутриаортальная контрпульсация противопоказана. 4.Симптоматические артериальные гипертензии. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД. Симптоматические гипертонии составляют около 5% от общего количества случаев артериальной гипертонии. Причинами симптоматической артериальной гипертонии являются заболевания почек (хронический гломерулонефрит, нефриты при системных заболеваниях, диабетическая нефропатия), эндокринные заболевания (тиреотоксикоз - гиперфункция щитовидной железы, феохромоцитома -опухоль мозгового вещества надпочечников, синдром Кона - опухоль коркового вещества надпочечников), сужение артерий, кровоснабжающих почки, лечение препаратами из группы кортикостероидов и ряд других. Классификация: Выделяют четыре основные группы СГ. 1. Почечные (нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). 4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; Клиника: Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Диагностика: Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка. Основным методом для диагностики является измерение артериального давления. Для постановки диагноза необходимо проводить как минимум три измерения давления в течение суток. Оптимальным способом измерения давления является суточный мониторинг. При выявлении наличия артериальной гипертонии, необходимо предпринять попытку выявить её причину и оценить состояние "органов-мишеней" (головного мозга, сердца, почек).Помимо консультации кардиолога, он предусматривает консультацию офтальмолога с целью оценки состояния сосудов глазного дна, отражающих состояние сосудов головного мозга, ЭКГ, эхокардиографию (отражающих состоние сердца), общий анализ мочи, УЗИ почек (отражающих состояние почек), а также анализ крови с целью определить состояние липидного и углеводного обменов. Лечение:симптоматическая артериальная гипертония обычно очень хорошо поддаётся лечению какой- либо группой препаратов, влияющей на её основной патогенетический механизм (диуретиками - при нефритах, верошпироном - при синдроме Кона, бета-блокаторами - при тиреотоксикозе и феохромоцитоме, АПФ-ингибиторами и сартанами - при сужении почечных артерий) и проявляет существенную резистентность к воздействию других групп гипотензивных препаратов. 5.Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок – это состояние, при котором резко снижается эффективность работы сердца, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Кардиогенный шок чаще всего вызван обширным инфарктом миокарда. Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД - предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом - с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления. Больным необходима неотложная медицинская помощь. Человека следует разместить в горизонтальном положении и приподнять ноги. Применяют оксигенотерапию, для обезболивания, как правило, используют наркотические анальгетики. Для повышения артериального давления, применяют такие препараты как: Допамин, Добутамин, Норэпинефрин, также капельным методов вводятся раствор глюкозы с магнием и калием. В случае неэффективности медикаментозной терапии, используется оперативное лечение. Тромболитическая терапия (ТЛТ) - один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения - блокаторов IIb-IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. 6. Митральные пороки сердца. Митральный стеноз (МС) – сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Как гласит статистика, стеноз митрального отверстия клапана диагностируется у 0,05 – 0,08% населения. Виды:изолированный; комбинированный, который сочетается с недостаточностью митрального клапана; митрально-аортальный с поражением других сердечных клапанов. Причины:ревматизм, который обнаруживается в возрасте от 20 лет;инфекционныйэндокардит;сифилис;атеросклероз;травмы сердечнососудистой системы;кальциноз кольца и створок митрального клапана;миксома левого предсердия;врожденные пороки сердца (например, синдром Лютембаше);тромбы внутри сердца;протезирование митрального клапана;аортальная недостаточность. Классификация по этиологии: 1) структурный — ограниченная подвижность створок и сухожильных хорд вследствие органических изменений; причины: ревматическая болезнь сердца (наиболее частая), инфекционный эндокардит, редко СКВ, ревматоидный артрит, карциноидный синдром, болезни накопления и инфильтративные заболевания (в т. ч. амилоидоз); 2) функциональный — неполное раскрытие неизмененных створок клапана вторичного характера; причины — волна регургитации с аортального клапана, тромб левого предсердия, опухоль (чаще всего миксома левого предсердия), асимметрическая гипертрофия левого желудочка при ГКМП; 3) относительный — при пороках с увеличением потока через митральный клапан, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток или сосудистый шунт в легочном круге кровообращения. Клиника:убъективные симптомы: снижение толерантности к физической нагрузке, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, иногда кашель с пенистой мокротой и прожилками крови, рецидивирующая инфекция органов дыхания, сердцебиение, ощущение тяжести в правом подреберье, редко охриплость голоса (вызванная параличом левого возвратного нерва вследствие его компрессии увеличенным левым предсердием — синдром Ортнера I), боль в области сердца (у 15 % пациентов; вследствие высокого давления в правом желудочке или сопутствующей коронарной болезни). Диагностика:Объективные симптомы: громкий, «хлопающий» I тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический, низкочастотный шум decrescendo (рокот) с пресистолическим усилением (последний — при сохраненном синусовом ритме). При значительной легочной гипертензии и расширении ствола легочной артерии появляется недостаточность клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла). При высокой степени порока: цианотичный румянец щек («митральная бабочка»), акроцианоз, систолическая пульсация под мечевидным отростком, смещение систолического толчка влево, симптомы правожелудочковой недостаточности. ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия, часто P mitrale, частые предсердные аритмии, например, фибрилляция предсердий; при легочной гипертензии — правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (реже другие признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка), P mitrale может трансформироваться в P cardiale или P pulmonale. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого предсердия, расширение верхнедолевых легочных вен, расширение ствола легочной артерии, альвеолярный отек, интерстициальный отек, расширение тени правого желудочка, обызвествления в проекции митрального клапана. Эхокардиография с допплеровским исследованием имеет целью оценку структуры клапана (важно при выборе метода инвазивного лечения), выявление тромбов в левом предсердии (эффективно чреспищеводное исследование), измерение площади митрального отверстия и определение степени стеноза. Нагрузочная проба: для оценки толерантности к физической нагрузке и роста давления в легочной артерии (важно при выборе тактики ведения пациента). Катетеризация сердца имеет целью оценку давления в легочной артерии (важно для выбора тактики ведения в ряде случаев); коронарография рекомендована больным старше 35 лет, а также более молодым пациентам в случае дисфункции левого желудочка или подозрения на коронарную болезнь. Лечение:медикаментозная терапия (купирование аритмии, подкожное введение гепарина, уменьшение сердечной недостаточности);Диуретики и иногда β-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, Антикоагулянты при фибрилляции предсердий.Пациентам без клинических проявлений не требуют лечения, кроме профилактики повторной ревматической лихорадки. Больные с минимальной симптоматикой обычно хорошо реагируют на диуретики; при синусовой тахикардии или ФП назначают β-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов для контроля частоты сокращений желудочков. Антикоагулянты назначаются для предотвращения тромбоэмболии, если у пациентов есть или была ФП, эмболия или тромб левого предсердия. Электрическая кардиоверсия: приступ фибрилляции предсердий с гемодинамической нестабильностью; можно рассмотреть ее выполнение при первом приступе у больных с незначительным или умеренным стенозом; после успешного инвазивного лечения стеноза митрального клапана у пациентов с коротким эпизодом фибрилляции предсердий и незначительным увеличением левого предсердия; не показана пациентам со значительным сужением митрального клапана и существенным увеличением левого предсердия. -оперативное лечение, которое рекомендуется при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики; -открытая и закрытая комиссуротомия (рассечение спаек, створок митрального клапана, освобождение от кальфификатов, удаление тромбов из левого предсердия, аннулопластик); -протезирование митрального клапана. Митральная недостаточность - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению тока крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие в систолу. Этиология: дисфункция сосочковых мышц или их разрыв при ИБС, Инфекционный эндокардит с разрывом сухожильных хорд, острая ревматическая лихорадка, миксоматозные разрывы сухожильных хорд, острое расширение ЛЖ вследствие миокардита или ишемии, механическая поломка протеза митрального клапана. Патогенез: В начальной стадии ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана и образуются краевые дефекты, в результате которых створки полностью не смыкаются во время систолы левого желудочка. В дальнейшем при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности створок клапана, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образуя сочетанный митральный порок. Клиника: Субъективные симптомы при небольшой или умеренной хронической митральной недостаточности обычно отсутствуют (особенно при медленном нарастании недостаточности). Даже при наличии большого порока, симптомы могут быть незначительными. Со временем появляется ощущение быстрой утомляемости, одышка, сердцебиение (при суправентрикулярных аритмиях). Для острой митральной недостаточности характерны внезапная одышка и симптомы гипотензии или кардиогенного шока. Диагностика:Объективные симптомы: голосистолический шум, громкость которого, как правило, коррелирует с величиной потока регургитации (за исключением ишемической митральной недостаточности); короткий диастолический шум (при значительной недостаточности); поздний систолический шум, появляющийся после систолического клика, сопутствующий обычно выпадению створки митрального клапана или дисфункции папиллярной мышцы; ослабление I тона (при клинически значимой недостаточности; раздвоение II тона; появление III тона, громкость которого коррелирует с объёмом потока регургитации и увеличением левого желудочка. Для больных с выраженной недостаточностью клапана и лёгочной гипертензией характерны симптомы правожелудочковой недостаточности. ЭКГ: обычно в норме; нередко фибрилляция либо трепетание предсердий; при сохранённом синусовом ритме симптомы увеличения левого предсердия (двух предсердий при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана); симптомы гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Рентгенография органов грудной полости: значительное увеличение левого желудочка и левого предсердия; увеличение правого желудочка и правого предсердия при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана и лёгочной гипертензии; при острой митральной недостаточности — признаки венозного застоя в лёгких при правильной конфигурации сердца; возможна кальцификация фиброзного кольца митрального клапана. Эхокардиография с допплеровским анализом позволяет обнаружить и дать количественную и качественную оценку потоку регургитации. Нагрузочные пробы помогают объективно оценить толерантность к физической нагрузке. Эхокардиография с нагрузкой позволяет неинвазивно оценить повышение систолического давления в лёгочной артерии. МРТ позволяет более точно, по сравнению с эхокардиографией, определить конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы, а также массу миокарда левого желудочка. Лечение: 1. Вазодилататоры (нитроглицерин или нитропруссид натрия), в случае шока — вместе с катехоламинами и внутриаортальной контрпульсацией (противопоказана при сочетании с выраженной недостаточностью аортального клапана). (карведилол, изосорбидамононитрат, ИАПФ, БРА): применение обосновано у больных, которым отказано в хирургическом лечении; наиболее эффективны у больных с дилатацией левого желудочка, значительной систолической дисфункцией и выраженными симптомами; Антикоагулянты назначаются для предупреждения тромбоэмболий ( Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) : Профилактика) при ФП. В зависимости от анатомических условий выполняется пластика митрального клапана (например, резекция сегмента створки, аннулопластика) или протезирование. Острая митральная недостаточность – показание к экстренной пластике митрального клапана или его замене, при необходимости может сочетаться с реваскуляризацией миокарда. Перед хирургическим вмешательством можно использовать инфузиюнитропруссида натрия или нитроглицерина. Хроническая первичная тяжелая степень МН требует вмешательства при появлении симптомов или декомпенсации ЛЖ (ФВ ЛЖ < 60% или конечный систолический диаметр ЛЖ > 40 мм). Даже при отсутствии этих симптомов вмешательство может быть эффективным, когда морфология клапана предполагает высокую вероятность его успешного восстановления; Хроническая вторичная МН имеет гораздо меньше показаний для проведения вмешательства. Поскольку первичная патология затрагивает мышцу ЛЖ, очевидно, коррекция MН не будет эффективна. Кроме этого, не существует надежного способа восстановления вторичной MН, и замена клапана может ухудшить функцию ЛЖ. 7.Лечение острой левожелудочковой недостаточности: сердечная астма. Сердечная астма представляет собой приступы одышки, удушья, которые требуют экстренной медицинской помощи. В малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями. В малом круге кровообращения происходит застой крови, при этом плазма крови проникает в ткани легкого и иногда в бронхи. Вследствие этого происходит отек легких, что производит к затруднению дыхания и удушью. Лечение:Лечение сердечной астмы предполагает следующие шаги: -первая медицинская помощь при приступе; До прибытия бригады скорой медицинской помощи больному придают удобное сидячее (в кресле) или полусидячее положение, стопы и голени погружают в горячую воду или (и) накладывают жгуты на бедра, контролируя сохранение артериального пульса дистальнее жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно на 3—5 мин снимают).Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). -медикаментозное лечение при остром приступе (можно разжевать таблетку нифедипина или капсулу нитроглицерина); При гипертензивном кардиальном кризе применяют гипотензивные средства, больным с сердечной астмой, обусловленной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка сердца, внутривенно вводят раствор строфантина (при мерцательной аритмии предпочтителен дигоксин). -ингаляции кислородом; -внутривенное или подкожное введение морфина или фуросемида; -введение сердечных глюкозидов. -При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). 8. Врожденные пороки сердца у взрослых: дефект межпредсердной перегородки. Дефект межпредсердной перегородки — это один из самых частых врожденных пороков сердца у детей старше 3 лет. При этом пороке имеется большое отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови. Дети редко симптоматические, но долгосрочные осложнения после 20 лет включают легочную гипертензию, сердечную недостаточность и аритмии. Дефекты межпредсердной перегородки составляют примерно 6–10% случаев врожденных пороков сердца. При дефекте межпредсердной перегородки изначально происходит шунтирование слева-направо ( Дефект межпредсердной перегородки). Клиника: У большинства пациентов незначительные ДМПП являются бессимптомными. Увеличенные шунты могут вызвать непереносимость физической нагрузки, одышку при физической нагрузке, усталость и аритмии с сердцебиением. Прохождение микроэмболов из венозной циркуляции через дефект межпредсердной перегородки (парадоксальная эмболия), часто связанное с аритмиями, может привести к церебральным или системным тромбоэмболическим событиям, таким как инсульт. Редко, если дефект межпредсердной перегородки не был выявлен или вылечен, развивается синдром Эйзенменгера. Диагностика: Объективные симптомы: фиксированное раздвоение II тона, систолический шум выброса в проекции выслушивания клапана легочной артерии; тихий мезодиастолический рокот в IV межреберье слева (при очень большом объеме сброса); пансистолический шум, вызванный вторичной недостаточностью трехстворчатого клапана; пульсация правого желудочка; в случае существенной недостаточности трехстворчатого клапана могут превалировать ее симптомы, иногда центральный цианоз (если поток регургитации направляется через дефект в левое предсердие). ЭКГ:1) ДМПП II — неполная блокада ПНПГ, в 90 % случав типа rsR', правограмма, расширение зубцов P, признаки гипертрофии правого желудочка, наджелудочковые аритмии (часто фибрилляция предсердий); 2) ДМПП I – АВ блокада 1 ст., неполная блокада ПНПГ, левограмма, блокада передней ветви ЛНПГ. 2. Рентгенография органов грудной полости: увеличение легочного рисунка, расширение правого желудочка и легочного ствола, узкая аорта. 3. Эхокардиография: позволяет визуализировать дефект и вторичное изменение геометрии сердца, визуализировать сброс с помощью цветной допплерографии, подсчитать отношение легочного кровотока к системному (сброс существенный, если Qp/Qs ≥1,5), оценить систолическое давление в правом желудочке (реже диастолическое и среднее), диагностировать сопутствующие пороки сердца, вторичные по отношению к основному. В сомнительных случаях решающее значение имеет чреспищеводное исследование; оно необходимо при решении вопроса о чрескожном вмешательстве для закрытия дефекта. Лечение: Наблюдение, транскатетерное закрытие или хирургическое вмешательство. Нельзя закрывать дефект у пациентов с синдромом Эйзенменгера. ASD II можно лечить чрескожным методом (при наличии морфологических критериев); после процедуры – двойная антитромбоцитарная терапия (АСК 75–100 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут или тиклопидин 250 мг 2 × в день; 9.Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют: -предсердную пароксизмальную тахикардию; -атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию; -желудочковую пароксизмальную тахикардию. -очаговую (эктопическую); -реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле); -многофокусную (многоочаговую). -хроническую (постоянно возвратную); -острую; -непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогеннуюкардиомиопатию). Лечение: Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства). Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Блокада АВ узла применяется, если ваготонические приемы неэффективны и комплекс QRS узкий (с признаками ортодромного проведения); блокада проведения через АВ узел на 1 комплекс прерывает цикл риентри. Аденозин является препаратом первой линии терапии. при неэффективности используют верапамил или дилтиазем. Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств. Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся: -натуживание; -проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока); -проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели); -раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс; -проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии). 10. Врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток (Боталлов). Открытый артериальный проток (незаращенный артериальный проток) – сохранение фетальной связи (открытый артериальный проток) между аортой и легочной артерией после рождения, в результате чего происходит шунт слева-направо. Незаращенный артериальный проток составляет 5–10% врожденных аномалий сердца, соотношение мужчин и женщин – 1:3. Клиника:1) небольшой сброс — обычно, случайно выявляют при эхокардиографическом исследовании, без субъективных симптомов, давление в легочной артерии и размеры камер сердца в пределах нормы; 2) умеренный — одышка при нагрузке, ограничение толерантности к нагрузке и сердцебиение; непрерывный шум в II межреберье слева; увеличение камер левого предсердия и левого желудочка; может вызывать легочную гипертензию, обычно обратимую после оперативного лечения; 3) большой — редко у взрослых, обычно уже c поражением сосудистой системы легких (тогда непрерывный шум отсутствует, цианоз нижней половины тела). Диагностика:Рентгенография органов грудной клетки и ЭКГ, Эхокардиография. Рентгенограмма органов грудной клетки и ЭКГ, как правило, нормальные, если незаращенный артериальный проток мал. Диагноз предполагают на основании данных клинического осмотра при поддержке рентгена органов грудной клетки и ЭКГ и устанавливают на основании двухмерной эхокардиографии с цветным потоком и доплеровского исследования. Лечение:Терапия ингибиторами синтеза простагландинов (например, индометацином, ибупрофеном), Иногда транскатетерныеокклюзионные устройства или хирургическое вмешательство. У недоношенных детей со скомпрометированным дыхательным статусом открытый артериальный проток иногда можно закрыть с помощью ингибитора синтеза простагландинов (например, индометацин).Альтернативой является ибупрофен в дозе 10 мг/кг внутрь, а затем 2 дозы по 5 мг/кг с 24-часовым интервалом. Ограничение потребления жидкости может способствовать закрытию протока.  У доношенных детей индометацин, как правило, неэффективен, но специальные устройства – окклюдеры, доставленные катетером, или операция, как правило, эффективны. 11. Купирование гипертонического криза. Гипертонический криз — значительное, внезапное повышение артериального давления с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Гипертонический криз I типа развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. Артериальное давление повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. Гипертонический криз II типа чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль. Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; Артериальное давление резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Помощь: Обеспечить больному состояние полного покоя. Ему противопоказано ходить и проявлять какую-либо физическую активность, нужно уложить его в удобное полусидячее положение при помощи подушек. Если приступ произошел на улице, нужно подложить под его спину свернутую одежду и другие подручные средства. Голова всегда должна быть выше уровня тела для предотвращения повышенного притока крови и снижения нагрузки на сосуды головного мозга. Снизить яркость освещения возле больного и по возможности обеспечить максимальную тишину и отсутствие внешних раздражителей. Поскольку криз затрудняет дыхание, необходимо расстегнуть стесняющую одежду, расслабить воротник, шарф, галстук и т.д. Если больной находится в помещении, то нужно обеспечить ему приток свежего воздуха, однако важно следить, чтобы он не простудился. Можно дать таблетку Нифедипина 10 мг (но только в том в случае, если у него нет выраженной тахикардии и стенокардии). При наличии заболеваний сердца или сведений о непереносимости пациентом нифедипина, препарат можно заменить каптоприлом12,5-25 мг, он нормализует артериальное давление, защищает сердце и предупреждает развитие нефропатии. При гипертоническом кризе первого типа целесообразно использовать анаприлин 40 мг внутрь или под язык в измельченном виде. При гипертоническом кризе второго типа используют мочегонные препараты, например, фуросемид 20-40 мг. Целесообразно дать больному 40 капель корвалола для снятия тревожности, паники и страха смерти, которые обычно охватывают человека в состоянии гипертонического криза. Вместо корвалола подойдет валокордин, настойка валерианы или пустырника. При сердечных болях дать пациенту валидол или нитроглицерин, но последний нужно применять очень осторожно: он расширяет сосуды и может спровоцировать коллапс. Осложненный: При оказании помощи препараты вводят внутривенно. Это могут быть: эналаприлат 1,25 мг в 1 мл; нитроглицерин концентрат для инфузий 1 мг в 1 мл; нитропруссид натрия 30 мг в 5 мл и 50 мг в 2 мл; раствор метопролола 1 мг в 1 мл; фуросемид в ампулах по 20 мг в 2 мл; пентамин 50 мг в 1 мл. 12. Дефект межжелудочковой перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки (VSD) представляет собой отверстие в межжелудочковой перегородке, приводящее к шунту между желудочками. Дефект межжелудочковой перегородки ( Дефект межжелудочковой перегородки) является второй наиболее распространенной врожденной аномалией сердца после двустворчатого аортального клапана, что составляет 20% всех дефектов. Он может развиться самостоятельно или вместе с другими врожденными аномалиями (например, тетрадойФалло, полным дефектом атриовентрикулярной перегородки, транспозицией магистральных артерий). К лассификация: -Перимембранозные дефекты (70–80%) являются дефектами в мембранной перегородке, прилегающей к трехстворчатому клапану, они распространяются на варьирующееся количество окружающей мышечной ткани; наиболее распространенный тип этого дефекта происходит немного ниже аортального клапана. -Трабекулярные мышечные дефекты (5–20%) полностью окружены мышечной тканью и могут возникать в любом месте перегородки. -Дефекты субпульмонарного выброса (5–7% в США, 30% в странах Дальнего Востока) развиваются в межжелудочковой перегородке непосредственно под клапаном легочной артерии. Эти дефекты часто называют супракристальными, кональными или двукратно детерминированными субартериальными дефектами, они нередко связаны с пролапсом листка аорты в дефект, что приводит к аортальной регургитации. -Впускной дефект (5–8%) граничит сверху с кольцом трехстворчатого клапана и расположен сзади от мембранозной перегородки. Эти дефекты иногда называют дефектами типа атриовентрикулярной перегородки. Патфиз: Величина шунта зависит от размера дефекта и сопротивления потока (т. е., легочной обструкции выносящего сосуда и легочного сосудистого сопротивления). Кровь легко проходит через большие дефекты, которые поэтому называются нерестриктивными; давление выравнивается между правым и левым желудочками и возникает значительный шунт слева-направо. При отсутствии стеноза легочной артерии с течением времени большой шунт вызывает гипертензию легочной артерии, повышение ее сосудистого сопротивления, давление перегрузки и гипертрофию правого желудочка. В конечном счете, повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает смену направления шунта на обратное (из правого в левый желудочек), что приводит к синдрому Эйзенменгера ( Синдром Эйзенменгера). Клиника: Субъективные симптомы: при небольшом ДМЖП не наблюдаются; при более выраженных — одышка при нагрузке, сниженная толерантность к нагрузке, сердцебиение; значительное ограничение активности при развитии выраженной легочной гипертензии. Диагностика:Аускультативные симптомы: громкий пансистолический шум в IV межреберье слева с систолическим кошачьим мурлыканьем (наиболее звучный при малых дефектах; мышечные дефекты характеризуются шумом изменяющейся громкости, а иногда более коротким вследствие систолического сдавливания дефекта); диастолический рокот над верхушкой (при значительном объеме потока); после развития значительной легочной гипертензии шум исчезает, значительно усиливается II тон и может появится диастоличекий шум недостаточности клапана легочного ствола (шум Грехема-Стилла). Если дефект межжелудочковой перегородки большой, рентгенограмма органов грудной клетки показывает кардиомегалию и увеличение легочного сосудистого рисунка. ЭКГ показывает гипертрофию правого желудочка или комбинированную гипертрофию желудочков и иногда увеличение левого предсердия. ЭКГ и рентгенограмма органов грудной клетки, как правило, нормальные при небольших дефектах межжелудочковой перегородки. Двухмерная эхокардиография с потоком цвета и доплеровским исследованием устанавливает диагноз и может обеспечить важную анатомическую и гемодинамическую информацию, включая местоположение дефекта и размер правого желудочка и давление в нем. Катетеризация сердца требуется редко.Катетеризация сердца: может быть необходима для оценки гемодинамического значения ДМЖП, давления в легочной артерии и сосудистого легочного сопротивления. Лечение: Для СН медикаментозная терапия (например, диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ), Диуретики, дигоксин и ингибиторы АПФ могут быть эффективными для контроля симптомов СН перед кардиохирургическими вмешательствами или для выжидательной тактики у детей с умеренными размерами дефектов межжелудочковой перегородки, которые, скорее всего со временем спонтанно закроются. Оперативное лечение: рекомендовано пациентам: 1) с субъективной симптоматикой, без запущенной легочной гипертензии; 2) бессимптомным с объемной перегрузкой левого желудочка. Такое лечение рассмотрите также у пациентов с: 1) инфекционным эндокардитом в анамнезе; 2) прогрессирующей недостаточностью аортального клапана вследствие выпадения створки; 3) артериальной легочной гипертензией, если Qp/Qs>1,5 и давление в легочной артерии или сосудистое легочное сопротивление <2/3 от системного (в исходных условиях или после введения ЛС, расширяющего легочные артерии, или после целевой терапии артериальной легочной гипертензии). 13. Оказание неотложной помощи при пароксизме фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий (ФП) - это разновидность наджелудочковойтахиаритмии, которая характеризуется некоординированным возбуждением предсердий и нарушением их сократительной функции. ФП является самым распространенным нарушением ритма сердца. при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная формы ФП. Пароксизмальная форма ФП – приступы аритмии повторяются многократно, но купируются самостоятельно. Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии предусматривает использование: «Новокаинамида»;«Кордарона»;«Хинидина»,«Пропанорма». Также при пароксизмальной фибрилляции предсердии могут назначаться «Анаприлин», «Дигоксин», «Верапамил». Эти лекарства обеспечивают не такой выраженный эффект, но также улучшают самочувствие пациента и снижают частоту сердечных сокращений. Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, прибегают к помощи электрокардиоверсии. Импульсный электроразряд наносят на область сердца, за счет чего приступ купируется. Если пароксизм продолжается дольше 2 суток, во избежание образования тромбов проводится антикоагулянтная терапия фибрилляции предсердий («Варфарин»). В профилактических целях, когда синусовый ритм уже восстановлен, применяются «Пропанорм», «Кордаронсоталекс». 14.Нейроциркулятрная дистония. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – комплекс расстройств сердечно-сосудистой системы функционального характера, развивающийся в результате нарушений нейроэндокринной регуляции. В зависимости от ведущего клинического синдрома по классификацииВ.П.Никитина (1962) и Н.Н.Савицкого (1964) различаются четыре типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный (с преимущественным расстройством сердечной деятельности), гипотензивный (с преимущественным снижением АД), гипертензивный (с преимущественным повышением АД), смешанный (сочетает нарушения АД и сердечной деятельности). По тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени нейроциркуляторной дистонии; по варианту течения – фазы обострения и ремиссии. Причины: Острые и хронические инфекции, сопровождающиеся интоксикацией и, как следствие, нарушением нейрогуморального равновесия.Гормональные перестройки, которые могут быть связаны с пубертатным периодом, беременностью, менструальным циклом и прочим.Стрессы и прочие психоэмоциональные нагрузки.Многие заболевания внутренних органов, нарушающие гомеостаз.Эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы, надпочечников).Заболевания нервной системы, травмы головы.Общеепереутомление.Вредные привычки (алкоголь, табакокурение).Употребление большого количества кофеина.Хронические интоксикации в результате попадания в организм каких-либо вредных веществ (часто бывает на производстве).Пребывание в душных помещениях, на жаре, особенно под прямыми солнечными лучами. Клиника: 1. Нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу сопровождается кардиалгией, перебоями в работе сердца, ощущениями сердцебиений, при физической активности появляется одышка. Боли в сердце могут быть колющими, ноющими, кратковременными или длительными. Изменения АД при этом не отмечаются или они незначительны. При осмотре выявляются тахикардия, в том числе пароксизмальная, дыхательная аритмия, на ЭКГ могут выявляться экстрасистолы, изменения вольтажа зубца Т в обе стороны. 2. Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу характеризуется снижением систолического АД ниже 100 мм рт.ст., что сопровождается явлениями сосудистой недостаточности:зябкость кистей рук, стоп; потливость; гиперсаливация; головокружения вплоть до потери сознания; слабость, утомляемость, головные боли. 3. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу характеризуется периодическими подъемами систолического АД до 130-140/85-90 мм рт. ст. на фоне общих симптомов дистонии. В некоторых случаях повышение АД никак не сказывается на самочувствии. Если симптомы появляются, они соответствуют картине гипертонической болезни сердца (головные боли, тахикардия, ощущение пульсации сосудов головы или шеи), а также ослабляется перистальтика, расширяются зрачки. 4. Нейроциркуляторная дистония смешанного типа сочетает в себе синдром кардиалгии и изменение артериального давления в ту или другую сторону, что сопровождается характерными симптомами, описанными выше. Диагностика: На ЭКГ у пациентов могут регистрироваться тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма (21,3%), экстрасистолия (8,8%), пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия (3%), отрицательный зубец Т в двух и более отведениях (39,4%).Информативными методами диагностики при нейроциркуляторной дистонии служат диагностические ЭКГ-пробы с нагрузкой.Физиологическая проба с гипервентиляцией предполагает выполнение в течение 30-40 минут форсированных вдохов и выдохов с последующей регистрацией ЭКГ и сравнением ее с исходной. Положительной пробой, указывающей на НЦД, является учащение пульса на 50-100% и появление на ЭКГ отрицательных зубцов Т или увеличение их амплитуды. Ортостатическая проба предусматривает регистрацию ЭКГ в положении лежа, а затем после 10-15-минутного стояния. Положительными результатами пробы служат такие же изменения как и при пробе с гипервентиляцией, отмечающиеся при НЦД у 52% пациентов. Лекарственные пробы (с β-адреноблокаторами, калиевая) направлены на различение нейроциркуляторной дистонии и органических заболеваний сердца. ЭКГ-регистрация проводится спустя 40-60 минут после приема 60-80 мг β-адреноблокаторов (обзидана, индерала, анаприлина) или 6 г калия хлорида. При органических кардиопатологиях (миокардите, ИБС, гипертрофии миокарда) регистрируется положительный зубец Т , при НЦД – зубец Т негативный. Лечение:В лечении нейроциркуляторной дистонии исключительно важное место занимают немедикаментозные мероприятия, призванные повысить адаптивные возможности организма к изменяющимся условиям. При НЦД показано проведение закаливающих процедур, спортивные занятия (легкая атлетика, плавание), рациональная психитерапия, нормализация режима труда и отдыха. Положительное влияние на тренировку системы регуляции вегетативных функций оказывает бальнеотерапия, физиотерапия (лечебные души и ванны, электросон, рефлексотерапия, электрофорез с бромом, магнием, новокаином), ЛФК, санаторно-курортное лечение. При нарушениях сна, раздражительности возможно назначение седативных лекарственных средств: пустырника, валерианы, транквилизаторов (оксазепама и др.). Для лечения нейроциркуляторной дистонии по кардиальному и гипертензивному типу показан прием β-адреноблокаторов (атенолола, пропранолола, окспренолола), ликвидирующих тахикардию, гипертензию, кардиалгию, а также препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы (инозина, препаратов калия, витаминов группы В). При нейроциркуляторной дистонии по гипотензивному типу с наличием астении и ортостатических расстройств назначают настойку женьшеня (лимонника, аралии), кофеин. 15.Оказание неотложной помощи при пароксизме желудочковой тахикардии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Особые формы желудочковых тахикардий

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете Терапия