Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

от тер

.docx
Скачиваний:
116
Добавлен:
10.06.2021
Размер:
440.77 Кб
Скачать

По наличию терапии на фоне проявления нестабильной формы заболевания:

Класс нестабильной стенокардии

Характеристика класса нестабильной стенокардии

1

Терапия отсутствовала или присутствовала минимально.

2

Присутствовала адекватная протокольная терапия.

3

Лечение проводилось по трем группам антиангинальных лекарств, в числе которых нитроглицерин внутривенно.

Развитие нестабильной стенокардии обычно связано с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях причиной служит повышение тонуса коронарных артерий их спазм. Патогенез: Патогенез: 1) органический стеноз – сужение до 70% просвета приводит к дилатации выше места сужения. 2) динамический стеноз (обратимый) – стеноз более 70%. Присоединяется коронароспазм, коронаросклероз, нарушение микроциркуляции. Процессы компенсации будут неадекватными (артерия будет стремиться к констрикции)→нарушение целостности эндотелия (в местах перехода). На эти участки + Tr→они выделяют факторы констрикции→закрытие просвета→запустевает МЦР→ишемия в зоне окклюзии артерии. 1. Если действуют факторы повреждения→некроз (20 мин – мах). 2. Если факторы противосвертывающей системы активируются, то 30% просвет восстанавливается. Клиника: 1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования. 2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д. Диагностика: Электрокардиография. Характеризуется признаками (нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3дней) изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, реже преходящий подъём сегмента ST. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. Суточное мониторирование ЭКГ. Позволяет выявить изменения, характерные для НС, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда. Эхокардиография. Малоинформативна, так как снижение кинетики стенок левого желудочка (гипокинез), выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода. Коронарная ангиография. Показана в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. Ферментная диагностика. Отсутствие изменений в сыворотке крови МВ-фракцииКФК, миоглобина, тропонина Т и I, являющихся маркерами некроза. Лечение: Все пациенты с подозрением на НС подлежат неотложной госпитализации в кардиологическое отделение, имеющее палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. 1.Режим постельный. 2.Диета Н. 3.Медикаментозная терапия. В ходе медикаментозной терапии больному назначается прием препаратов антиагрегантов, антикоагулянтов, блокаторов гликопептида IIb/IIIa, бета-адреноблокаторов, нитратов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, применяются антиаритмические средства, статины, тромболитики. В случае необходимости применяются хирургические методы лечения (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика). Купирование приступа стенокардии. Нитраты и нитратоподобные ЛС являются единственной группой ЛС, показанных для купирования приступа стенокардии. Нитроглицерин сублингвально 0,3-0,6 мг (1 табл.) или 1-2 капли 1% спиртового р-ра (также можно рассасывать во рту, капнув на кубик сахара) или внутрь 1 капсула (содержит 0,5 или 1 мг 1% маслянного р-ра) или ингаляционного 0,2 мг (два нажатия клапана). Нитроглицерин, прикрепить к слизистой оболочке рта полмерную пленку, 1 или 2 мг. показана госпитализация больного. Спрогнозировать даже на ближайшие дни течение этой формы стенокардии невозможно. Пациент должен проходить лечение в условиях специализированного отделения. 36. Инфаркт миокарда: виды ( с зубцом Q и без зубца Q): клиника, ЭКГ- диагностика и тактика ведения. Инфаркт миокарда (сердечный приступ) – острая форма ишемической болезни сердца, при которой нарушается кровоснабжение и к сердечной мышце не доходит кровь. Если кровь не попадает к мышце в течение более 15 минут, участок отмирает (некроз мышцы сердца). Виды: 1. По глубине поражения миокарда: -крупноочаговый, -трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда, -мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда. 2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена: -в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки; -в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже. Клиника: Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы. В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта. Они часто имитируют другие заболевания, а симптомы, на первый взгляд, никак не связаны с нарушениями в работе сердца.При типичном течении инфаркта миокарда обычно наблюдаются следующие симптомы и проявления болезни: боль за грудиной; потоотделение; побледнение кожи; одышка; страх смерти; потеря сознания. Дигностика: Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиальноили интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т). Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются: -смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т); -разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); -появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т (рис. 12, з). Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: -патологический зубец Q (или комплекс QS); -элевация (подъем) сегмента RS–T и -отрицательный (коронарный) зубец Т. Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта

Описание ЭКГ

Предынфарктный период

Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.

Острейшая стадия

В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.

Острая стадия

В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).

Подострая стадия

В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.

Постинфарктный период

Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Лечение: Боли убирают наркотическими анальгетиками, стараясь не допустить развитие аритмии и сердечной недостаточности, а также приводящего к гибели кардиогенного шока. Если позволяет состояние больного, то в первые сутки после острой фазы проводят коронарную ангиопластику (увеличение просвета артерий). Период и программа реабилитации зависит от степени поражения сердца. Обычно в нее входят восстановительная терапия, легкое дробное питание, физические нагрузки под контролем профессионала. контроль хронических системных заболеваний; стабилизация веса; исключение алкоголя и курения; снятие напряжения (как физического, так и психологического). 37.Врожденные пороки сердца у взрослых: дефект межпредсердной перегородки. Симптоматика и лечение. Дефект межпредсердной перегородки — это один из самых частых врожденных пороков сердца у детей старше 3 лет. При этом пороке имеется большое отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови. Дети редко симптоматические, но долгосрочные осложнения после 20 лет включают легочную гипертензию, сердечную недостаточность и аритмии. Дефекты межпредсердной перегородки составляют примерно 6–10% случаев врожденных пороков сердца. При дефекте межпредсердной перегородки изначально происходит шунтирование слева-направо ( Дефект межпредсердной перегородки). Клиника: У большинства пациентов незначительные ДМПП являются бессимптомными. Увеличенные шунты могут вызвать непереносимость физической нагрузки, одышку при физической нагрузке, усталость и аритмии с сердцебиением. Прохождение микроэмболов из венозной циркуляции через дефект межпредсердной перегородки (парадоксальная эмболия), часто связанное с аритмиями, может привести к церебральным или системным тромбоэмболическим событиям, таким как инсульт. Редко, если дефект межпредсердной перегородки не был выявлен или вылечен, развивается синдром Эйзенменгера. Диагностика: Объективные симптомы: фиксированное раздвоение II тона, систолический шум выброса в проекции выслушивания клапана легочной артерии; тихий мезодиастолический рокот в IV межреберье слева (при очень большом объеме сброса); пансистолический шум, вызванный вторичной недостаточностью трехстворчатого клапана; пульсация правого желудочка; в случае существенной недостаточности трехстворчатого клапана могут превалировать ее симптомы, иногда центральный цианоз (если поток регургитации направляется через дефект в левое предсердие). ЭКГ:1) ДМПП II — неполная блокада ПНПГ, в 90 % случав типа rsR', правограмма, расширение зубцов P, признаки гипертрофии правого желудочка, наджелудочковые аритмии (часто фибрилляция предсердий); 2) ДМПП I – АВ блокада 1 ст., неполная блокада ПНПГ, левограмма, блокада передней ветви ЛНПГ. 2. Рентгенография органов грудной полости: увеличение легочного рисунка, расширение правого желудочка и легочного ствола, узкая аорта. 3. Эхокардиография: позволяет визуализировать дефект и вторичное изменение геометрии сердца, визуализировать сброс с помощью цветной допплерографии, подсчитать отношение легочного кровотока к системному (сброс существенный, если Qp/Qs ≥1,5), оценить систолическое давление в правом желудочке (реже диастолическое и среднее), диагностировать сопутствующие пороки сердца, вторичные по отношению к основному. В сомнительных случаях решающее значение имеет чреспищеводное исследование; оно необходимо при решении вопроса о чрескожном вмешательстве для закрытия дефекта. Лечение: Наблюдение, транскатетерное закрытие или хирургическое вмешательство. Нельзя закрывать дефект у пациентов с синдромом Эйзенменгера. ASD II можно лечить чрескожным методом (при наличии морфологических критериев); после процедуры – двойная антитромбоцитарная терапия (АСК 75–100 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут или тиклопидин 250 мг 2 × в день; 38.Инфекционный эндокардит. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - Заболевание, возникающее вследствие инфекции эндокарда клапанов (чаще всего), желудочков и предсердий, или эндотелия крупных кровеносных сосудов грудной клетки (например, суженного перешейка аорты), сосудистых анастомозов или инородных тел в сердце (например, электродов кардиостимулятора). Летальность при данной патологии остается на высоком уровне – 24-30%. ИЭ всегда предшествует бактериемия. Её продолжительность варьируется от нескольких дней (в 80 % случаев) до 2–5 мес. (у некоторых пациентов с ИЭ искусственного клапана). Этиологические факторы: бактерии (>90 % случаев), грибы (<1 %), очень редко хламидии, риккетсии и микоплазмы. Среди бактерий: стафилококки (все более частая причина ИЭ; золотистый стафилококк, эпидермальный и коагулазо-отрицательные), стрептококки (зеленящий — до недавнего времени — самая частая приина ИЭ собственных клапанов сердца), энтерококки и грамотрицательные бактерии, также из группы HACEK (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы) . У наркоманов часто встречается смешанная флора. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. — самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Виды эндокардита по классификации: Первичный инфекционный эндокардит. -Большинство пациентов — в возрасте старше 40 лет. -Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах. -Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств. -Поражаются клапаны в сердце. -Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %. Клиника: В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев — уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %). Вторичный инфекционный эндокардит Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

  • ИЭ на фоне ревматических пороков сердца.

  • ИЭ на фоне врожденных пороков сердца.

  • бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты.

  • бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;

  • эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев.

  • бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции.

I стадия — начальная. Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%). II стадия — бородавчатая. Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит. III стадия — бородавчато-полипозная. Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце. Клиника: левой части сердца — шумы недостаточности поврежденного клапана (≈80 % пациентов), очень редко большие вегетации вызывают функциональный стеноз митрального клапана; симптомы сердечной недостаточности; отек легких у пациентов без порока сердца в анамнезе; симптомы, связанные с эмболиями (чаще всего при ИЭ, вызванном S. aureus): сосудов ЦНС (30–40 %;) правой части сердца — симптомы пневмонии, эмболии легочной артерии — кашель и боль в грудной клетке плеврального характера (септические эмболы в легких), редко кровохарканье и одышка; шумы недостаточности трикуспидального клапана или клапана легочной артерии отсутствуют или появляются поздно; длительный ИЭ правой части сердца у наркоманов часто имеет рецидивирующий характер. Диагностика: Посевы крови (перед началом антибиотикотерапии): возьмите ≥3 образцов крови (с 30-минутными интервалами; каждый раз по 10 мл, в пробирку, предназначенную для определения аэробных бактерий, и вторую пробирку для определения анаэробных бактерий; укажите в направлении «подозрение на ИЭ»; Серологические исследования: проводятся при подозрении на инфицирование Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia или Coxiella burnetii. Эхокардиографическое исследования: выявляет вегетации (мобильные, эхогенные образования, прикрепленные к эндокарду или искусственному материалу в сердце; не позволяет достоверно отличить вегетации при активном и излеченном ИЭ), повреждения клапанов (недостаточность инфицированного митрального клапана вследствие вегетаций, перфорация створки или разрыв сухожильной хорды; аневризма митрального клапана), околоклапанные осложнения (абсцессы, псевдоаневризмы, внутрисердечные фистулы). Лабораторные анализы: ускоренная СОЭ (≈50 мм через 1 ч почти у всех пациентов); лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов (чаще при ИЭ с острым течением); анемия, обычно нормохромная и нормоцитарная; повышенный уровень фибриногена, СРБ и иммуноглобулинов в крови; эритроцитурия и незначительная протеинурия (у> 50 % пациентов). Лечение:1. Антибиотикотерапия в/в: при тяжелом состоянии (например, сепсисе) эмпирическое лечение. 2. Противогрибковая профилактика (не упомянута в стандартах ESC): напр., флуконазол. 3. Антитромботическое лечение: сам по себе ИЭ не является показанием для начала антитромботической терапии; 4. Самое трудное решение при лечении ИЭ — выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии необходимость немедленной операции может определяться состоянием гемодинамики. 39. Острый коронарный синдром: спонтанная стенокардия типа Принцметалла. Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти. - стенокардия покоя с болевыми эпизодами длительностью более 15-20 минут на протяжении не более двух месяцев или тяжелая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала); Стенокардитическая боль, возникающая в результате спонтанного спазма коронарной артерии. Типичная форма вазоспастической стенокардии характеризируется транзиторным подъемом сегмента ST на ЭКГ, обычно не приводящим к инфаркту миокарда. Симптомы: стенокардитическая боль (характеристика →разд. 2.5.1.1) самопроизвольная, неоднократно длительная, чаще всего возникающая в состоянии покоя между 24.00 и 6.00, но может появиться также и после нагрузки. Симптомы наиболее выражены в течение первого года после появления болезни. Жалобы рецидивируют, но заболеваемость инфарктом миокарда очень низка (<0,5 % в год). Диагностика: на основе появления спонтанной стенокардитической боли с сопутствующим подъемом сегментов ST на ЭКГ и спазмом коронарной артерии при коронарографии. Консервативное лечение: 1) модификация факторов риска — прежде всего прекращение курения табака, употребления амфетамина или кокаина; 2) АСК 75 мг/сут; 3) блокаторы кальциевых каналов в высоких дозах п/о — дилтиазем 120–360 мг/сут, верапамил 240–480 мг/сут, нифедипин 60–120 мг/сут. При неэффективности лечения одним блокатором кальциевых каналов следует добавить второй, но из другой группы, или нитрат пролонгированного действия. 4) β-адреноблокаторы, особенно неселективные, противопоказаны. Инвазивное лечение: установка стента в место локализации атеросклеротической бляшки, вызывающей спазм артерии, может улучшить состояние, но у 50 % пациентов после операции жалобы возвращаются из-за спазма в другом сегменте артерии. Необходимо продолжение фармакологического лечения. При клинически значимой брадикардии или опасных желудочковых тахиаритмиях, связанных с ишемией, и недостаточной вазодилатации в ответ на консервативное лечение рекомендуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. 40. Гипертрофическая кардиомиопатия: субаортальный стеноз. Гипертрофический субаортальный стеноз - редкая форма наследственной гипертрофической кардиомиопатии, в основном затрагивающей межжелудочковую перегородку (см. Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы). Последняя вместе с передней створкой митрального клапана создаёт препятствие выбросу крови из левого желудочка (ЛЖ). Патологическая: Гемодинамические нарушения обусловлены значительной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Во время систолы, когда кровь проходит узкий участок между перегородкой и передней створкой митрального клапана, создаётся зона низкого давления (эффект Бернулли). Происходят смещение передней створки митрального клапана к перегородке и сужение выносящего тракта ЛЖ. Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна и может изменяться время от времени у каждого конкретного пациента. Состояния, увеличивающие размеры ЛЖ (повышение пред- и посленагрузки), способствуют удалению на большее расстояние друг от друга перегородки и передней створки митрального клапана и снижают степень обструкции. Состояния, уменьшающие размеры ЛЖ или снижающие скорость кровотока (дегидратация, препараты с положительным инотропным действием), повышают степень обструкции. Обструкция выносящего тракта может вызывать вторичную гипертрофию стенок желудочка, но толщина гипертрофированной перегородки всегда будет больше толщины любой из трёх свободных стенок желудочка. Снижение эластичности ЛЖ приводит к замедлению его наполнения, вследствие чего повышается давление в левом предсердии (ЛП) и малом круге кровообращения. Клиническая: Жалобы, Боли в грудной клетке (даже в покое), Обмороки после физической нагрузки вследствие уменьшения размеров ЛЖ и усиления обструкции, а также аритмии, Сердцебиение, обусловленное предсердными или желудочковыми аритмиями, Одышка при физической нагрузке вследствие нарушения диастолической растяжимости миокарда, вызывающей перегрузку ЛП и малого круга кровообращения. Осмотр больных, Окраска кожных покровов не изменена, Верхушечный толчок обычно не смещён (иногда смещён латерально), но усилен и может быть двойным, Быстро возрастающий дикротический пульс на сонных артериях, В терминальной фазе - признаки повышения венозного давления: растяжение яремных вен, отёки голеней, выпот в плевральных полостях, асцит. Аускультация: Грубый систолический шум с эпицентром в 3 и 4 межрёберных промежутках по левому краю грудины. В отличие от клапанного стеноза аорты, шум не распространяется на шею. У некоторых больных определяют шум митральной регургитации, обусловленной деформацией клапана. Шум - дующий, лучше выслушиваемый на верхушке, распространяющийся в область подмышечной впадины, Систолический шум усиливается при выполнении пробы Валъсальвы, в положении стоя и при ингаляции амилнитрита, ослабевает в положениях лёжа, сидя на корточках, при пассивном поднятии ноги или надувании манжеток, наложенных на обе руки (транзиторная окклюзия периферических артерий извне). Пульс и АД не изменяются. Диагностика:  Рентгенография сердца в трёх проекциях: выявление шаровидного контура ЛЖ у тени сердца обычных размеров.  ЭКГ.  Изменения вольтажа указывают на гипертрофию ЛЖ. Асимметричную гипертрофию перегородки часто можно заподозрить при наличии очень глубоких зубцов Q в отведениях I, aVL, V5 и V6. Иногда в отведениях V, и V2 происходят изменения комплекса QRS, симулирующие ранее перенесённый ИМ. Зубцы Т аномальны в большинстве случаев, чаще всего обнаруживают глубокую симметричную инверсию зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. Также типична депрессия сегмента S-T в тех же отведениях.  Изменения зубца Р характерны для дилатации ЛП: он расширен и зазубрен в отведениях II, III и aVF и двухфазный в V, и V2.  Изредка отмечают уменьшение интервала P-R с изменением комплекса QRS, позволяющее заподозрить преждевременное возбуждение сердца даже при отсутствии явных клинических признаков синдрома Вольфа-Шркинсона-Уайта.  Ирихдлтеровском электрокардиографическом мониторировании более чем у 25% больных регистрируют эпизоды желудочковой тахикардии.  Поздний, прогностически неблагоприятный признак - фибрилляция предсердий.  Эхокардиография.  Асимметричная гипертрофия ЛЖ, при которой толщина перегородки может более чем в 1,3 раз превышать толщину свободной стенки желудочка. Полость ЛЖ уменьшена, а. сократимость его увеличена.  Снижение кровотока через аортальный клапан, совпадающее с движением передней створки митрального клапана вперёд (по результатам допплерографии). При жёсткой обструкции выводного тракта происходит мезосистолическое закрытие аортального клапана.  Дилатация ЛП.  Митральная регургитация (выявляют при допплерографии).  Катетеризация полостей сердца слева: проводят только больным, у которых планируют проведение операции; выявляют внутрижелу-дочковый градиент давления, увеличивающийся при выполнении пробы Вальсальвы и после ингаляции амилнитрита; конечное диа-столическое давление увеличено, что указывает на сниженную эластичность желудочка.  Ангиокардиография: получают данные об анатомии желудочков и иногда подтверждают регургитацию через митральный клапан.  Радионуклидная ангиография: уменьшение полости желудочка при нормальной или увеличенной фракции выброса.  Сцинтиграфия с го|Те: выполняют при физической нагрузке; выявляют холодные пятна в бассейне коронарных артерий, не изменённых на артериограммах. Лечение: Терапия субаортального гипертрофического стеноза направлена на снижение сократимости ЛЖ, увеличение его объёма, эластичности, а также снижение степени обструкции выходного тракта. В отличие от лечения аортального стеноза, преобладает консервативная терапия, поскольку операции весьма травматичны и не продлевают жизнь больных.  B-Адреноблокаторы, например пропранолол (анаприлин) до 320 мг/сут.  Не рекомендуют назначение B-адреноб-локаторов с симпатомиметическим действием (например, пиндолол).  Блокаторы кальциевых каналов (вместо пропранолола). Препарат выбора – верапамил.  Следует соблюдать осторожность при сердечной недостаточности, т.к. возможно её усугубление.  Относительно противопоказан при пароксизмаль-ной ночной одышке, синусовой брадикардии и АВ блокаде (без электрокардиостимуляции).  Антибиотики (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспо-рины) - для профилактики инфекционного эндокардита.  Хирургическое лечение  Показание к операции: тяжёлое течение заболевания, резистентного к медикаментозной терапии, с градиентом давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст.  Виды операций.  Миомэктомия - уменьшение толщины гипертрофированной межжелудочковой перегородки со стороны ЛЖ.  Протезирование митрального клапана позволяет улучшить наполнение ЛЖ, уменьшить давление в ЛП и увеличить сердечный выброс.  Результаты операций: улучшают состояние 70% пациентов. 41. Кардиогенный шок, аритмический шок и рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Виды кардиогенного шока: В медицине принято выделять три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный шок и аритмический: Рефлекторный. Является самой легкой формой, которая, как правило, вызвана не обширными повреждениями миокарда, а снижением артериального давления вследствие сильного болевого синдрома. При своевременном купировании боли дальнейший прогноз относительно благоприятный. Истинный кардиогенный шок. Возникает при обширных инфарктах. В случае если некротизировано 40 и более процентов сердца, летальность приближается к 100%. Аритмический шок. Развивается вследствие резкой желудочковой тахикардии или острой брадиаритмии. Нарушения кровоснабжения связанны с изменением частоты сокращений сердца и после нормализации его ритма симптомы шока обычно проходят. Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей. Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда. Существует три степени кардиогенного шока: I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо; II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности; III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких. Лечение: Избавление от боли с помощью закиси азота. Введение мезатона (1%) внутривенно и кордиамина (10%) внутримышечно. Первая помощь при кардиогенном шоке основана также на килородотерапии. Капельное поступление норадреналина (2%). Проведение дефибрилляции сердца, если шок обусловлен пароксизмальной тахикардией.

Соседние файлы в предмете Терапия