Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

от тер

.docx
Скачиваний:
118
Добавлен:
10.06.2021
Размер:
440.77 Кб
Скачать

Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

  • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

  • «Пируэт» («torsade de pointes»).

Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой 200 -300/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

  • Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия.

Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

  • Рецидивирующая желудочковая тахикардия.

Возобновляется после периодов основного ритма. Лечение Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов. При неустойчивой желудочковой тахикардии ( 4Б градация по B. Lown ) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца. Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии. -При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию: При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж. При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!): Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или Амиодарон в/в 300-450мг. Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( Кинидин Дурулес ), дизопирамида , этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT. 1 ЭТАП -Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа).После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа. Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.

-При желудочковой тахикардии типа «пируэт» , развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин. При отсутствии эффекта - проводится электроимпульсная терапия. В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности. 2 ЭТАП -Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг. Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан! -Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал , Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида .

-Амиодарон в/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы. иПри неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии. При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме: Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг. Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов. В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин. При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин. После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии. При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии - вводится бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора. Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно. 16.Атеросклероз и острый коронарный синдром (понятие о нестабильной и стабильной стенокардии). Стенокардия - заболевание, проявляющееся приступами болей за грудиной при физической нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). Стенокардию считают стабильной, если стенокардические боли беспокоят в течение четырех и более недель без значительного ухудшения состояния пациента. В типичных случаях они появляются в состояниях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде. При нестабильной стенокардии наблюдается внезапное утяжеление существовавшей ранее стенокардии без какой-либо очевидной причины, или стенокардия появляется впервые при относительно низкой физической нагрузке или в покое. Нестабильная стенокардия, в отличие от стабильной, — это неотложное состояние, требует безотлагательной терапии и срочной госпитализации. Стабильной стенокардией называют хроническое заболевание сердца, обусловленное неспособностью суженных коронарных артерий обеспечить необходимый прирост кровотока при увеличении выполняемой сердцем работы. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. Чем ниже пропускная способность коронарных артерий, тем меньше работа, которая может быть выполнена без развития ишемии. Уровень нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, является важнейшим критерием при определении тяжести коронарной болезни. Клиника: Стенокардия ощущается пациентом как сжатие, давление, жжение, пронзающая боль или онемение, локализующиеся за грудиной, с иррадиацией в левое плечо, лопатку, шею или нижнюю челюсть. Эти проявления возникают при физической нагрузке и требуют уменьшения ее интенсивности или пол­ного прекращения. Продолжительность подобных приступов, как правило, не превышает десяти минут и приступы похожи друг на друга. Продолжительность ангинозного приступа, как правило, больше 1 мин, но меньше 15—20 мин, чаще всего приступ стенокардии длится 2—5 мин. Боль в течение нескольких секунд (меньше 1 мин) не характерна для стенокардии и обычно не имеет коронарного происхождения. Затяжная многочасовая боль в области сердца также не свойственна стенокардии и может быть обусловлена инфарктом миокарда, перикардитом или какими-либо другими заболеваниями. I класс. Обычные физические нагрузки переносятся хорошо, приступы стенокардии возникают только при больших нагрузках. IIкласс. Имеется небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. III класс. Отмечается выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и/или при подъеме по лестнице не более чем на один этаж. 4класс. Боли возникают даже при небольших физических нагрузках (ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров). Характерны приступы стенокардии в покое. Все, что выходит за рамки этих четырех классов, следует расценивать как нестабильную стенокардию, начинать интенсивную терапию, и проводить ее до тех, пока не будет доказано обратное. Диагностика: При аускультации сердца можно констатировать приглушение тонов сердца, негромкий систолический шум в области верхушки, а также во II-м межреберье справа (в связи с атеросклерозом аорты). Во время приступа стенокардии можно прослушать трехчленный ритм сердца — ритм галопа в области верхушки и акцент II тона на легочной артерии, что является отражением преходящей дисфункции левого желудочка. Этим же объясняется и значительное ослабление I тона. Во время приступа стенокардии можно прослушать также расщепление II тона, что связано с увеличением продолжительности периода сокращения левого желудочка с последующим запаздыванием закрытия аортального клапана. В пределах начальной оценки больного со стабильной коронарной болезнью следует провести исследования: 1) липидный профиль (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды) плазмы натощак; 2) гликемия натощак и HbA1c (при необходимости пероральный тест на толерантность к глюкозе →разд. 13.1; 3) клинический анализ крови;4) уровень креатинина сыворотки крови с определением СКФ. Кроме того, в зависимости от клинических показаний:1) сердечные тропонины (при подозрении на ОКС);2) показатели функции щитовидной железы;3) показатели печёночной функции (после начала терапии статинами);4) креатинфосфокиназа (в случае появления признаков миопатии); 5) МНУП/НТ-про-МНУП (при подозрении на сердечную недостаточность). ЭКГ в покое: необходимо провести у всех больных с подозрением на стенокардию. У большинства пациентов без перенесенного инфаркта миокарда ЭКГ нормальная, что не исключает ишемии миокарда. ЭКГ записанная во время боли в 50 % случаев выявляет признаки ишемии миокарда, главным образом, депрессию сегмента ST; депрессия сегмента ST в безболевой период может указывать на значительную зону ишемии левого желудочка (напр., при сужении ствола левой коронарной артерии). ЭКГ проба с физической нагрузкой: основное исследование; у больных с предтестовой вероятностью стабильной коронарной болезни перед тестом (ПТВ), составляющей 15–65 %. Мониторирование ЭКГ по методу Холтера: редко даёт существенную диагностическую информацию и поэтому рутинно не выполняется, только в случае аритмии или подозрения на стенокардию Принцметала. Выявляет также немую ишемию миокарда. Лечение: антитромбоцитарный препарат: ацетилсалициловую кислоту (АСК) 75 мг 1 × день; в случае наличия жалоб со стороны ЖКТ добавляется препарат, снижающий секрецию соляной кислоты в желудке, клопидогрель. -В случае сопутствующей артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка используют иАПФ (или БРА). -Устранение симптомов при их возникновении и профилактика перед запланированной физической нагрузкой: используются нитраты короткого действия — нитроглицерин в аэрозоле. -блокаторы кальциевых каналов- дилтиазем и верапамил — вместо β-блокаторов в случае противопоказаний или непереносимости (нельзя сочетать с β-блокаторами; у больных с брадикардией или другими противопоказаниями к применению дилтиазема и верапамила рассмотрите применение производных дигидропиридина). 1. Процедура реваскуляризации (ЧКВ или АКШ): показана, когда стенокардитические жалобы не контролируются консервативным лечением, или, когда неинвазивные исследования выявили большую площадь пораженного миокарда, а риск манипуляции меньше вероятной пользы. Нестабильную стенокардию можно расценивать как крайне опасный этап обострения ишемической болезни сердца, угрожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью. По клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, но, в отлитие от инфаркта, при нестабильной стенокардии степень и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда. Бывает так, что инфаркт миокарда развивается внезапно, без каких-либо тредвестников. Но чаще за несколько дней или даже недель у больных наблюдаются симптомы, которые могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Могут присоединяться ночные приступы или эпизоды аритмии. Развитие нестабильной стенокардии обычно связано с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях причиной служит повышение тонуса коронарных артерий их спазм. Клиника: 1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования. 2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д. Диагностика: Электрокардиография. Характеризуется признаками (нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3дней) изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, реже преходящий подъём сегмента ST. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. Суточное мониторирование ЭКГ. Позволяет выявить изменения, характерные для НС, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда. Эхокардиография. Малоинформативна, так как снижение кинетики стенок левого желудочка (гипокинез), выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода. Коронарная ангиография. Показана в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. Ферментная диагностика. Отсутствие изменений в сыворотке крови МВ-фракцииКФК, миоглобина, тропонина Т и I, являющихся маркерами некроза. Лечение: Все пациенты с подозрением на НС подлежат неотложной госпитализации в кардиологическое отделение, имеющее палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. 1.Режим постельный. 2.Диета Н. 3.Медикаментозная терапия. В ходе медикаментозной терапии больному назначается прием препаратов антиагрегантов, антикоагулянтов, блокаторов гликопептида IIb/IIIa, бета-адреноблокаторов, нитратов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, применяются антиаритмические средства, статины, тромболитики. В случае необходимости применяются хирургические методы лечения (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика). 17.Оказание неотложной помощи при синдроме слабости синусового узла и полной атриовентрикулярной блокаде (без синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса и с синдромом). Синдром Морганьи — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса. Нарушение атриовентрикулярной (AV) — от предсердий к желудочкам — проводимости чаще встречается у больных атероскле­ротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца — миокардитах ревматической или иной этиологии или при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки), или при передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. Приступ МАС может купироваться самостоятельно, а может закончиться смертью больного, поэтому выжидательная тактика недопустима. Объем неотложной помощи при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса соответствует таковой при остановке ­сердца. Во-первых, нужно убедиться в отсутствии пульса на сонных артериях. Затем нанести прекардиальный удар кулаком в область грудины, немного выше мечевидного отростка, «с силой 3–5 кг». После удара — проверить пульс, если отсутствует, то можно нанести еще 1–2, но со следующим этапом не ­затягивать. Непрямой массаж сердца — только при отсутствии пульса на сонных артериях, при наличии сердечной деятельности есть неплохой шанс убить больного своей реанимацией, особенно при условии правильного выполнения. Искусственная вентиляция легких. Вызов кардиобригады «скорой» или транспортировка в ­ОРИТ. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, на­правлена главным образом на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению м-холиноблокаторов. Атропин в дозе 0,5—1,0 мг вводят внутривенно струйно каждые 3—5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг. Даже однократный приступ МАС при АВ-блокаде или синдроме слабости синусового узла — это абсолютное показание для имплантации ­электрокардиостимулятора. Синдром слабости синусового узла (СССУ) - сложный симптомокомплекс, характеризующийся нарушением нормальной работы синусового узла и синоатриальной проводимости с развитием его дисфункции и нарушением работы сердца. При брадиаритмия, которые возникли остро и сопровождаются недостаточностью кровообращения, используют атропин 0,02-0,04 мг / кг в / в, адреналин 0,01 мг / кг п / к или в / в 0,05- 1,0 мкг / кг / мин, изопротеренол в / в 0,1-1,0 мкг / кг / мин (повышать дозу каждые 5 мин до достижения эффекта), установку временного или постоянного искусственного водителя ритма, который также используют при хронических нарушениях. 18.Классификация ИБС. Стабильная стенокардия: классификация и лечение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, в основе которого лежит недостаточность коронарного кровоснабжения, ишемия миокарда, обусловленная атеросклерозом, атеротромбозом и (или) спазмом коронарных артерий. Классификация: Классификация ишемической болезни сердца

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

  2. Стенокардия.

    1. Стенокардия напряжения:

      1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      2. стабильная стенокардия напряжения;

      3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

    2. Спонтанная, или вариантная стенокардия.

  3. Инфаркт миокарда:

- крупноочаговый (трансмуральный); Q - мелкоочаговый (нетрансмуральный). Не Q

  1. Постинфарктный кардиосклероз.

  2. Нарушения сердечного ритма.

  3. Сердечная недостаточность.

  4. «Немая» форма ИБС.

Стабильная стенокардия. Стенокардия напряжения – характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как равило, боль исчезает в покое или при приеме нитратов под язык. Классификация стабильной стенокардии: Впервые возникшая – продолжительность до 1 мес. Полиморфна по течению и прогнозу: может прогрессировать, перейти в стабильную или принять прогрессирующее течение. Стабильная стенокардия включает в себя 4 функциональных класса в зависимости от переносимой нагрузки. I  функциональный класс. Признаки данной стенокардии – боль загрудинная возникает редко, обычно при быстро выполняемой и интенсивной нагрузке. II функциональный класс.Признаки стенокардии II функционального класса – болевые приступы развиваются при подъеме по лестнице более чем на 1 этаж, при быстрой ходьбе на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе по ровной местности более чем на 500метров, иногда после обильной еды. III функциональный класс. Признаки стенокардии III функционального класса – болевые приступы появляются при волнении, при спокойной ходьбе до 100 метров, иногда сразу при выходе на улицу в морозную и ветреную  погоду, при подъеме даже на первый этаж. В этой стадии происходит ограничение физической активности. IV функциональный класс.Признаки стенокардии IV функционального класса –появляются приступы боли в покое, пациент не может выполнять физическую нагрузку – сразу появляются боли в области сердца, боль может появиться во время сна. Для этой стадии характерно  резкое ограничение физической активности. Лечение: Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. антитромбоцитарный препарат: ацетилсалициловую кислоту (АСК) 75 мг 1 × день; в случае наличия жалоб со стороны ЖКТ добавляется препарат, снижающий секрецию соляной кислоты в желудке, клопидогрель. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность). -β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. -В случае сопутствующей артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка используют иАПФ (или БРА). -Устранение симптомов при их возникновении и профилактика перед запланированной физической нагрузкой: используются нитраты короткого действия — нитроглицерин в аэрозоле. -блокаторы кальциевых каналов- дилтиазем и верапамил — вместо β-блокаторов в случае противопоказаний или непереносимости (нельзя сочетать с β-блокаторами; у больных с брадикардией или другими противопоказаниями к применению дилтиазема и верапамила рассмотрите применение производных дигидропиридина). Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда (например, верапамил и дилтиазем) и производные дигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин). Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и эффективны при лечении стенокардии. -В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. 1. Процедура реваскуляризации (ЧКВ или АКШ): показана, когда стенокардитические жалобы не контролируются консервативным лечением, или, когда неинвазивные исследования выявили большую площадь пораженного миокарда, а риск манипуляции меньше вероятной пользы. 19.Инфекционный эндокардит. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - Заболевание, возникающее вследствие инфекции эндокарда клапанов (чаще всего), желудочков и предсердий, или эндотелия крупных кровеносных сосудов грудной клетки (например, суженного перешейка аорты), сосудистых анастомозов или инородных тел в сердце (например, электродов кардиостимулятора). Летальность при данной патологии остается на высоком уровне – 24-30%. ИЭ всегда предшествует бактериемия. Её продолжительность варьируется от нескольких дней (в 80 % случаев) до 2–5 мес. (у некоторых пациентов с ИЭ искусственного клапана). Этиологические факторы: бактерии (>90 % случаев), грибы (<1 %), очень редко хламидии, риккетсии и микоплазмы. Среди бактерий: стафилококки (все более частая причина ИЭ; золотистый стафилококк, эпидермальный и коагулазо-отрицательные), стрептококки (зеленящий — до недавнего времени — самая частая приина ИЭ собственных клапанов сердца), энтерококки и грамотрицательные бактерии, также из группы HACEK (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы) . У наркоманов часто встречается смешанная флора. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. — самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Виды эндокардита по классификации: Первичный инфекционный эндокардит. -Большинство пациентов — в возрасте старше 40 лет. -Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах. -Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств. -Поражаются клапаны в сердце. -Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %. Клиника: В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев — уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %). Вторичный инфекционный эндокардит Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

  • ИЭ на фоне ревматических пороков сердца.

  • ИЭ на фоне врожденных пороков сердца.

  • бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты.

  • бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;

  • эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев.

  • бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции.

I стадия — начальная. Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%). II стадия — бородавчатая. Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит. III стадия — бородавчато-полипозная. Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце. Клиника: левой части сердца — шумы недостаточности поврежденного клапана (≈80 % пациентов), очень редко большие вегетации вызывают функциональный стеноз митрального клапана; симптомы сердечной недостаточности; отек легких у пациентов без порока сердца в анамнезе; симптомы, связанные с эмболиями (чаще всего при ИЭ, вызванном S. aureus): сосудов ЦНС (30–40 %;) правой части сердца — симптомы пневмонии, эмболии легочной артерии — кашель и боль в грудной клетке плеврального характера (септические эмболы в легких), редко кровохарканье и одышка; шумы недостаточности трикуспидального клапана или клапана легочной артерии отсутствуют или появляются поздно; длительный ИЭ правой части сердца у наркоманов часто имеет рецидивирующий характер. Диагностика: Посевы крови (перед началом антибиотикотерапии): возьмите ≥3 образцов крови (с 30-минутными интервалами; каждый раз по 10 мл, в пробирку, предназначенную для определения аэробных бактерий, и вторую пробирку для определения анаэробных бактерий; укажите в направлении «подозрение на ИЭ»; Серологические исследования: проводятся при подозрении на инфицирование Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia или Coxiella burnetii. Эхокардиографическое исследования: выявляет вегетации (мобильные, эхогенные образования, прикрепленные к эндокарду или искусственному материалу в сердце; не позволяет достоверно отличить вегетации при активном и излеченном ИЭ), повреждения клапанов (недостаточность инфицированного митрального клапана вследствие вегетаций, перфорация створки или разрыв сухожильной хорды; аневризма митрального клапана), околоклапанные осложнения (абсцессы, псевдоаневризмы, внутрисердечные фистулы). Лабораторные анализы: ускоренная СОЭ (≈50 мм через 1 ч почти у всех пациентов); лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов (чаще при ИЭ с острым течением); анемия, обычно нормохромная и нормоцитарная; повышенный уровень фибриногена, СРБ и иммуноглобулинов в крови; эритроцитурия и незначительная протеинурия (у> 50 % пациентов). Лечение:1. Антибиотикотерапия в/в: при тяжелом состоянии (например, сепсисе) эмпирическое лечение. 2. Противогрибковая профилактика (не упомянута в стандартах ESC): напр., флуконазол. 3. Антитромботическое лечение: сам по себе ИЭ не является показанием для начала антитромботической терапии; 4. Самое трудное решение при лечении ИЭ — выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии необходимость немедленной операции может определяться состоянием гемодинамики. 20. Сердечно-легочная реанимация. Реанимацией называется комплекс практических мероприятий, направленных на восстановление жизнедеятельности организма. Сердечно-легочная реанимация не проводится: -при травмах или ранениях не совместимых с жизнью; -при явных признаках биологической смерти; -при неизлечимых хронических заболеваний (например, злокачественные опухоли); Признаки биологической смерти: -Ранним признаком биологической смерти, появляющимся через 10-15 минут с момента гибели головного мозга, является «кошачий зрачок» -Значительно позже (через 2-4 часа) обнаруживаются явные признаки биологической смерти – трупные пятна и трупное окоченение. -Биологическая смерть может быть констатирована на основании прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 мин. Этапы элементарной сердечно-легочной реанимации А - (air way) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей пострадавшего; В - (breathe) проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ); С - (circulation) диагностика остановки кровообращения, поддержание искусственного кровообращения путем наружного массажа сердца.

Соседние файлы в предмете Терапия