от тер

Спонтанное возникновение re-entry обычно инициируется экстрасистолами, естественно, при наличии описанных выше условий возникновения повторного входа. Прервать циркуляцию re-entry можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий "зазор" между передним фронтом волны возбуждения и "хвостом" рефрактерности. В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии. Петля macro-re-entry возникает в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения; в АВ-соединении; в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ); в миокарде предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентрикулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

С уществуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ. 26.Хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная). Классификация по Василенко-Стражеско и по NYHA, диагностика, лечение. Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце утратило способность перекачивать кровь в нужном объеме и не удовлетворяет потребности организма в кислороде. Причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС); миокардит, кардиомиопатия, миокардиодистрофия; нарушения ритма сердца (аритмия); врожденные и приобретенные пороки сердца; артериальная гипертония; нарушение межжелудочкового и внутрижелудочкового проведения, и, как следствие, механическая диссинхрония сердца. Клиника: Одышка, Отеки, Учащение сердцебиения (тахикардия). Степень выраженности симптомов указывает на тяжесть хронической сердечной недостаточности, которая различается в зависимости от переносимости повседневных нагрузок, наличия симптомов в состоянии физического покоя, сохранения отеков на голенях до утра, нарушения сна из-за одышки, вынужденного положения в постели (с поднятым изголовьем). Классификация: Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

1. Левожелудочковую недостаточность;

2. Правожелудочковую недостаточность;

3. Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса. Клиника: -Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя. -Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя. - Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие. -Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.  -К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры. - Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром. Диагностика: Лаб: анемия, гипо или гиепркалиемия, гипонатриемия. повышенная активность аминотрансфераз и ЛДГ, повышенная концентрация билирубина в плазме — у больных с венозным застоем в большом круге кровообращения и увеличением печени; ЭКГ: обычно выявляет признаки основного заболевания — ишемической болезни сердца, нарушений ритма или проводимости, гипертрофии или перегрузки. РГ грудной клетки: обычно визуализирует увеличение сердца (за исключением большинства случаев гиперкинетических состояний и диастолической недостаточности), признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Эхокардиография: основное исследование при диагностике ХСН; позволяет оценивать: систолическую функцию левого желудочка — на основании анализа сегментарной и глобальной сократимости левого желудочка, а также определение ФВ ЛЖ (метод Симпсона; <40 % свидетельствует о значительной систолической дисфункции левого желудочка, значение 40–49 % считается так называемой серой зоной и является одним из критериев диагноза СН с умеренно сниженной фракцией выброса — нужна тщательная дифференциальная диагностика внесердечных причин симптомов, аналогично как при СН с сохраненной ФВ ЛЖ); диастолическую функцию левого желудочка; анатомические изменения — гипертрофию, дилатацию камер сердца, клапанные и врожденные пороки. Коронарография: показана в случае подозрения на ишемическую болезнь сердца, а также после внезапной остановки кровообращения по неизвестной причине, при угрожающих желудочковых аритмиях, ХСН, устойчивой к лечению или неизвестной этиологии; Эндомиокардиальная биопсия: показана в случае неизвестной причины СН и при подозрении на болезнь, требующую специфического лечения; миокардита (гигантоклеточный или эозинофильный), инфильтративных заболеваний, или болезней накопления (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, болезнь Фабри), а также при диагностике острого отторжения трансплантата сердца. Лечение: Лечение сердечной недостаточности проводится амбулаторно – сердечными гликозидами (дигоксином, дигитоксином, олиторизидом). Они улучшают работу сердечной мышцы и снижают потребность тканей в кислороде, восстанавливают нормальное сердцебиение. Эти препараты принимаются пожизненно. Примеряются диуретики для снижения отеков и уменьшения асцита. Назначаются препараты, улучшающие питание сердечной мышцы: панангин, аспаркам, витамины. β-блокатор: с целью улучшения наполнения левого желудочка путем удлинения времени диастолы (целевая частота ритма желудочков в покое 60–70/мин, и 55–60/мин при сопутствующей стенокардии), особенно у пациентов после инфаркта миокарда или со стенокардией, как с сохраненным синусовым ритмом, так и с фибрилляцией предсердий. В тяжелых случаях жизнь больному может спасти только хирургическая операция. Адекватное лечение сердечно сосудистой недостаточности иногда возможно только путем пересадки донорского сердца. 27.Стеноз устья аорты: симптоматика и лечение. Аор­таль­ный сте­ноз – это по­рок серд­ца, при ко­то­ром про­ис­хо­дит су­же­ние аор­таль­но­го от­вер­стия, что соз­да­ет пре­пят­ст­вие для из­гна­ния кро­ви в аор­ту при со­кра­ще­нии ле­во­го же­лу­доч­ка.  Этиология: • врожденная аномалия аортального клапана; • перенесенный ревматизм или септический эндокардит; • идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана. Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, характером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока. В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно. У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адекватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кровообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной функции левого желудочка. С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья. При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови. Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков. У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмечаются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области. Лечение: Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики. Оперативное лечение: - Радикальное лечение — пересадка аортального клапана. - Баллонная вальвулопластика аортального клапана показана пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене клапана. 28.Острый коронарный синдром: нестабильная стенокардия, неотложная помощь Инфекционный эндокардит. Нестабильную стенокардию можно расценивать как крайне опасный этап обострения ишемической болезни сердца, угрожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью. По клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, но, в отлитие от инфаркта, при нестабильной стенокардии степень и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда. Бывает так, что инфаркт миокарда развивается внезапно, без каких-либо тредвестников. Но чаще за несколько дней или даже недель у больных наблюдаются симптомы, которые могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Могут присоединяться ночные приступы или эпизоды аритмии. Развитие нестабильной стенокардии обычно связано с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях причиной служит повышение тонуса коронарных артерий их спазм. Клиника: 1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования. 2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д. Диагностика: Электрокардиография. Характеризуется признаками (нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3дней) изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, реже преходящий подъём сегмента ST. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. Суточное мониторирование ЭКГ. Позволяет выявить изменения, характерные для НС, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда. Эхокардиография. Малоинформативна, так как снижение кинетики стенок левого желудочка (гипокинез), выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода. Коронарная ангиография. Показана в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. Ферментная диагностика. Отсутствие изменений в сыворотке крови МВ-фракцииКФК, миоглобина, тропонина Т и I, являющихся маркерами некроза. Лечение: Все пациенты с подозрением на НС подлежат неотложной госпитализации в кардиологическое отделение, имеющее палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Если у Вас возник приступ стенокардии: V прекратите физическую нагрузку, остановитесь при ходьбе, лучше присятьте, успокойтесь и расслабьтесь, V положить одну таблетку нитроглицерина под язык или воспользоваться нитроглицерином в виде спрея, V перед приемом нитроглицерина следует присесть, т.к. препарат может вызвать головокружение или снижение АД, V таблетку нитроглицерина размельчайте и дайте таблетке раствориться полностью; если боль не прекращается, то через 3-5 минут повторить прием нитроглицерина или в виде таблетки (до 3-х таблеток) или в виде спрея (вспрыскивание в рот до 3-х раз) V если приступ стенокардии не удается снять в течение 15 минут после приема 3-х таблеток нитроглицерина, следует срочно обратиться за экстренной медицинской помощью, и при этом немедленно разжевать 1 таблетку аспирина, запив водой (аспирин препятствует образованию тромба). 29.Хроническая правожелудочковая недостаточность: симптоматика и лечение. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Клиника: появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия. - акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя; - отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков; - набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения; - сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела; - трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности). Лечение: Лечение хронической правожелудочковой недостаточности несколько отличается. С целью уменьшения застоя крови в большом круге кровообращения может быть назначена диуретическая терапия. Врожденные пороки сердца требуют обычно оперативного вмешательства, вплоть до пересадки сердца или комплекса сердце-легкие. Для снижения давления в легочной артерии могут использоваться: -Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), которые расслабляют гладкую мускулатуру сосудов малого круга кровообращения и бронхов и делают миокард более устойчивым к недостатку кислорода; -Ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл), воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, уменьшают пред- и постнагрузку на правый желудочек сердца, объем циркулирующей крови и сопротивление в легочной артерии; -Нитраты (изосорбид-динитрат) снижают венозный возврат к правому предсердию, уменьшают количество крови в малом круге; -Альфа1-адреноблокаторы расслабляют артерии и вены, снижают общее периферическое сопротивление сосудов. Если хроническая правожелудочковая недостаточность осложнилась мерцательной аритмией, то оправдано назначение сердечный гликозидов (дигоксин). 30. Респираторный дистресс-синдром взрослых: определение, причины, патогенез, диагностика, неотложная. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это угрожающее жизни состояние, при котором отмечается воспаление (раздражение) и повреждение легких. При этом состоянии легкие посредством крови не доставляют достаточное количество кислорода к жизненно важным органам. Причины: Аспирация (вдыхание) пищи в легкие; Ожоги; Операция коронарного шунтирования; Травма грудной клетки (контузия легкого) ;Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) Попадание в дыхательные пути большого количества дыма; Попадание в дыхательные пути другого токсичного газа; Повреждение легких в результате попадания в дыхательные пути кислорода высокой концентрации; Обширная травма; Утопление без смертельного исхода; Передозировка определенных препаратов, например, героина, метадона, пропоксифена или аспирина; Пневмония; Продолжительное или чрезмерно низкое артериальное давление (шок); Тромбоэмболия легочной артерии; Тяжелая, широко распространенная инфекции (сепсис); Инсульт или судорожный припадок; Переливание более 15 единиц крови за короткий период времени; Патогенез: Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов. При респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения. Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры.

Полноценное дыхания зависит от степени расправления и стабилизации альвеол и состояния кровообращения легких. Аэрация легких и формирование функциональной остаточной емкости невозможно при отсутствии фактора который уменьшает силу поверхностного натяжения. Этим антиателектатичним фактором является сурфактант - высокомолекулярный липопротеид, основным компонентом которого является дипальмитин-лецитин. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-го до 24-й недели внутриутробного развития. Основная система сурфактанта созревает полностью только до 36-й недели беременности. При его дефиците происходит нарушение вентиляционно-перфузионных их соотношений в легких с развитием гипоксии, гиперкапнии, метаболически-респираторного ацидоза. Спазм легочной артерии приводит к нарастанию давления в сосудах легких и появления шунтов крови справа нал. Иво. Как следствие гипоперфузии легких развивается гипоксического поражения стенки легочных капилляров с прохождением элементов плазмы и последующим выпадением фибрина и созданием гиалиновых мембранахмембран. Клиника: ОРДС обычно развивается в течение 24–48 часов после первоначальной травмы или болезни, но его развитие также может растянуться на 4 или 5 дней. Человек сначала испытывает одышку, как правило, дышит быстро и поверхностно. При помощи стетоскопа врач может слышать потрескивание или хрипы в легких. Кожа может покрыться пятнами или приобрести синюшный оттенок (цианоз) из-за низкого уровня кислорода в крови, а также может произойти нарушение работы других органов, например, сердца и головного мозга, что приводит к учащенному сердцебиению, нарушению сердечного ритма (аритмии), дезориентации и сонливости. Диагностика: Анализ крови из артерии показывает низкий уровень кислорода в крови, а данные рентгенологического исследования органов грудной клетки говорят о наличии жидкости в местах, которые должны быть заполнены воздухом. Чтобы убедиться в том, что проблема не вызвана сердечной недостаточностью ( Сердечная недостаточность), могут потребоваться дальнейшие исследования. Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию (FiО2 > 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния. Неотложная: -поддержание адекватного транспорта кислорода; -уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции; -профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное). Первая помощь. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, успокоить больного. Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Первая врачебная помощь. Неинвазивная вентиляция легких через маску. Квалифицированная и специализированная неотложная помощь (ОМедБ, госпиталь). Интубация трахеи, проведение респираторной поддержки в режиме вспомогательной искусственной вентиляции легких. Дыхательный объем менее 10 мл/кг (рекомендуется 6 мл/кг). Оптимальное пиковое давление в дыхательных путях выше 10 см вод.ст. Инспираторная фракция кислорода ниже 60%. Неинвертированное соотношение вдох/выдох. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности назначается добутамин в дозе 2-15 мкг/кг/мин или допамин (до 10 мкг/кг/мин). Мочегонные средства при РДСВ не применяют. 31.Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь – это заболевание, характеризующееся стойким и длительным повышением артериального давления. Этиология: Первичная АГ – самостоятельная патология: избыточная масса тела; чрезмерное потребление хлорида натрия (поваренная соль) и дефицит соединений калия; курение, алкоголь, тонизирующие и энергетические напитки, гиподинамия, экология и пр. Производственные вредности (шум, вибрация). Вторичная – следствие другого заболевания- -нервный (психоэмоциональное перенапряжение, истощение центров сосудистой регуляции), -рефлекторный (выключение депрессорных влияний синуса и дуги аорты, активация СНС). – гормональные (усиление прессорных влияний гипофиза, атрофия интерстициальных клеток). –почечный (экскреция На и воды, секреция ренина), -наследственный. Патогенез: снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской). Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости.

Категория	САД, мм рт.ст.		ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное	<120	И	<80
Нормальное	120–129	и/или	80–84
Высокое нормальное	130–139	и/или	85–89
Артериальная Гиепрт 1 степени «мягкая»	140–159	и/или	90–99
АГ 2 степени «умерен»	160–179	и/или	100–109
АГ 3 степени «тяжелая»	≥180	и/или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	и	<90