от 2

45.Кардиогенный шок при инфаркте миокарда и его лечение. Степени сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по КИЛЛИПУ.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается. Выделяют несколько видов кардиогенного шока: -истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда. -рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа; -аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии; -некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям. Первая помощь: До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее. При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей. Лечение: Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей. Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики (- нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;- ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;- морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.). Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках. Для повышения артериального давления, применяют такие препараты как: Допамин, Добутамин, Норэпинефрин, также капельным методов вводятся раствор глюкозы с магнием и калием. В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы - расслабления сердца). По киллипу: I класс - инфаркт миокарда без признаков недостаточности кровообращения. мониторинга гемодинамики не требуется. Смертность – 2-6 % II класс - инфаркт миокарда с признаками умеренно выраженной недостаточности кровообращения (тахикардия, влажные хрипы в легких). требуется мониторинг гемодинамики. Смертность ‒ 10-20% 3 класс - инфарт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью (отек легких). Смертность ‒ 30-40% IV класс - инфаркт миокарда с кардиогенным шоком. Смертность более 50%. 46. Атеросклероз. Роль холестерина. Понятие об атероматозе и нестабильности атеросклеротической бляшки. Роль нестабильности атеросклеротической бляшки в патогенезе нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда. Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь). Выделяют 5 стадий этого заболевания: 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов. 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок. 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки. 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда. 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови. Патогенез: Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): 1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). 2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). 3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Роль: При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий. Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Атероматоз - стадия развития атеросклеротической бляшки, характеризующаяся появлением в ее центре мелкозернистого детрита вследствие распада липидных и белковых масс, коллагеновых и эластических волокон, а также кристаллизации холестерина и жирных кислот. Нестабильная бляшка: Разрыв АБ, как правило, приводит к тромбозу. Тромбоз КА может проявляться нестабильной стенокардией, ИМ или внезапной смертью, особенно в отсутствие достаточного коллатерального кровотока. Однако при незначительном разрыве АБ, высокой скорости коронарного кровотока и высокой активности фибринолитической системы выраженность тромбоза может быть минимальной. В таких случаях разрыв АБ может не проявляться клинически. Примерно у 8% больных с коронарным атеросклерозом, умерших от внесердечных причин (например, в результате несчастного случая), на аутопсии обнаруживают небольшие свежие разрывы АБ [32]. При сахарном диабете или артериальной гипертонии частота выявления таких разрывов увеличивается до 22% [32]. У некоторых больных, умерших от ИБС, обнаруживают разрывы нескольких АБ, однако в каждом случае один из тромбов был крупнее остальных и предположительно служил причиной смерти [6]. Возможно, что разрывы АБ происходят чаще, чем предполагалось ранее, так как у многих больных клинические проявления отсутствуют. Бессимптомный тромбоз в месте разрыва АБ может играть важную роль в ее росте и приводить к развитию таких осложнений, как хроническая стабильная стенокардия. 47.Кардиогенный отек легких его причины и неотложная помощь. Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Классификация: Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:

· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:

· Левожелудочковая недостаточность

-Острый коронарный синдром

-Аритмии

-Перикардит, миокардит или эндокардит

-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

· Увеличение внутрисосудистого объема

-Объемная перегрузка

-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

· Легочная венозная обструкция

- Митральный стеноз и др. Причины: Основным фактором, приводящим к тому, что отекают легкие, является левожелудочковая недостаточность. Возникать она может по ряду причин, среди которых самыми распространенными являются следующие болезни сердца: Коронарная недостаточность, в том числе инфаркт миокарда (60% острых кардиогенных отеков связаны именно с этим диагнозом). Хроническая сердечная недостаточность. Разные виды аритмий. Пороки сердца. Гипертонический криз. Блокада сердца. -увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма; -некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени; -легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения; -некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм череп Неотложка: Немедикаментозное лечение:

· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.

· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);

· неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B); Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки: Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг. В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких:

• При впервые возникшей клинике отека лёгких или при отсутствии поддерживающей диуретической терапии фуросемид вводится 40 мг внутривенно.

Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А). нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов. Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb). Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b). 48. Дифференциальный диагноз диастолических шумов в области сердца. Шумами сердца называются звуки, образованные колебаниями, частоты которых не связаны между собой какими-либо правильными соотношениями. Шумы сердца обусловлены, как правило, турбулентным движением крови в течение периода или нескольких периодов сердечного цикла. Анализ шума. · фаза возникновения: систола, диастола, систоло-диастолический промежуток. · Диастолический шум изгнания · диастолический шум митрального стеноза · диастолический шум "ложного" митрального стеноза · диастолический шум при трикуспидальном стенозе · диастолический шум "ложного трикуспидального стеноза · Диастолический шум регургитации · диастолический шум при аортальной недостаточности · диастолический шум при недостаточности пульмонального клапана. По отношению к фазам сердечного цикла шумы сердца подразделяют на систолические, т.е. выслушиваемые между I и II тоном сердца (в фазу систолы), и диастолические, выслушиваемые в диастолической паузе между II и I тоном. Диастолические шумы практически всегда связаны с органической патологией сердца. Наиболее часто диастолические шумы обусловлены недостаточностью клапана аорты либо легочного ствола или стенозом атриовентрикулярных отверстий. Диастолический шум аортальной недостаточности начинается в самом начале диастолы, в период II тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом. Шум высокочастотный, нежный, обычно дующий. Длительность шума зависит от тяжести аортальной недостаточности. При небольшой аортальной недостаточности диастолический шум короткий (протодиастолический), выявляют его с трудом, только при отсутствии посторонних шумов. При более выраженной аортальной недостаточности он занимает 1/2—2/3, диастолы, характеризуется убывающей интенсивностью; при тяжелых аортальных пороках шум нередко занимает всю диастолу. Многие исследователи считают; что при тяжелой аортальной недостаточности шум обычно интенсивнее. Он выслушивается в точке аускультации аортального клапана и в пятой точке, лучше слышен в положении больного лежа на животе при спокойном неглубоком дыхании. Затихающий диастолический шум во втором (реже в третьем) межреберье слева от грудины признак недостаточности клапана легочного ствола. При относительной недостаточности клапана легочного ствола, возникающей вследствие гипертензии малого круга кровообращения, выслушивается тихий дующий диастолический шум, называемый шумом Стилла. Он начинается сразу после II тона и выслушивается на ограниченном участке во втором межреберье слева; в случаях раздвоения II тона шум начинается от его второго компонента. Диастолический шум митрального стеноза возникает сразу после второго компонента раздвоенного II тона, имеет пресистолическое усиление, нередко музыкальный, сопровождается дрожанием грудной клетки. Шум обычно низкочастотный, лучше выслушивается на верхушке сердца при горизонтальном положении больного на левом боку, усиливается после физической нагрузки. Он может занимать всю диастолу; при этом сначала убывает, а затем, примерно с середины диастолы, продолжается с постоянной амплитудой до пресистолического усиления (рис. 3, д), связанного с систолой предсердий. Это объясняется тем, что в фазу быстрого заполнения левого желудочка кровь с большой скоростью устремляется через узкое отверстие, создавая шум, затихающий по мере снижения скорости потока и вновь усиливающийся при дополнительном его ускорении, связанном с систолой предсердий. При мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума отсутствует. Наряду с диастолическим шумом определяется усиления I тона и раздвоение II тона, что создает так называемую мелодию митрального стеноза. При выраженной органической аортальной недостаточности возникает функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия за счет того, что струя крови, регургитирующая в левый желудочек, приподнимает створку митрального клапана. При этом на верхушке сердца выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением (шум Флинта). Он не бывает таким продолжительным и громким, как при органическом митральном стенозе, не сопровождается усилением I тона и тоном открытия митрального клапана. Нередко у детей с недостаточностью митрального клапана и дефектом межжелудочковой перегородки при значительной дилатации предсердий или желудочков определяется веретенообразный диастолический шум, отделенный интервалом от II тона и длящийся не более 0,2 с (шум Кумбса); он выслушивается около верхушки сердца только при наличии III тона. 49. Пневмонии (госпитальные , амбулаторные). Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 ч после госпитализации. ВБП (внутрибольничная пневмония) включает вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), послеоперационную пневмонию и пневмонию, которая развивается у пациентов, не находящихся на искусственном дыхании. Самая частая причина – микроаспирация бактерий, которые колонизируют ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных. Обсеменение легких вследствие бактериемии или ингаляции инфицированными аэрозолями (т. е.взвешенными в воздухе частицами, содержащими патогены-представители родов Legionella, Aspergillus или вирусы гриппа), являются менее распространенными причинами. Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). В целом, наиболее значимыми патогенами являются синегнойная палочка, метициллин-нерезистентный золотистый стафилококк , и метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС). К другим важным возбудителям относятся кишечные грамотрицательные бактерии (в основном Энтеробактер, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка , Serratia marcescens, протеи и акинетобактерии ). Предыдущее лечение антибиотиками (в пределах предыдущих 90 дней) значительно увеличивает вероятность полимикробной инфекции и возникновения устойчивых к антибиотикам микроорганизмов, в частности, инфекции МРЗС и Pseudomonas. Инфицирования резистентными микроорганизмами заметно повышает летальность и осложняет течение заболевания. Жалобы и симптомы у неинтубированных пациентов те же, что и при внебольничной пневмонии и включают общее недомогание, лихорадку, зябкость, озноб, кашель, одышку и боль в груди. Пневмония у тяжелых пациентов, находящихся на ИВЛ, часто вызывает лихорадку и увеличение частоты дыхательных движений и/или сердечных сокращений или изменение показателей дыхания, такие как увеличение гнойного отделяемого или усугубление гипоксемии. Диагн: Рентгенография органов грудной клетки и клинические критерии (ограниченая точность). В некоторых случаях – бронхоскопия, культура крови. Бронхоскопический отбор секрета нижних дыхательных путей для количественного посева позволяет получить более надежные образцы, которые могут способствовать дифференцированию колонизации от инфекции Информация, полученная от образцов бронхоскопии, уменьшает использование антибиотиков и помогает перейти от антибиотика с более широким спектром действия к более узкому спектру активности. Однако не доказано, что такие мероприятия улучшают исходы заболевания. Лечение: Эмпирически подбираемые антибиотики, действующие на резистентные микроорганизмы. Цефтриаксон, Респираторные фторхинолоны (например, левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин), Ампициллин/сульбактам, Эртапенем. Внебольничная пневмония — воспалительное заболевание легких, которое возникает вне условий стационара (больницы) или выявляется в первые двое суток после госпитализации. Эта разновидность пневмонии также называется домашней или амбулаторной. Причины: Примерно в половине случаев внебольничную пневмонию вызывает Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Другими наиболее распространенными возбудителями этого заболевания являются микроорганизмы, которые относятся к атипичным (например, микоплазма и легионелла). Реже амбулаторная пневмония вызывается гемофильной палочкой. Пневмония передается воздушно - капельным путем, при вдыхании микробов от больного человека. Риск заражения данным заболеванием очень высок после недавно перенесенных вирусных заболеваний, таких как грипп или простуда. Симптомы пневмонии. В типичных случаях острая пневмония проявляется следующими жалобами:• повышение температуры тела, озноб;• кашель (сухой, либо влажный с отделением мокроты); • одышка – ощущение затруднения при дыхании;• боли в грудной клетке при дыхании;• увеличение в крови показателя лейкоцитов – воспалительных клеток. Также больного могут беспокоить общие симптомы, особенно при тяжелых случаях: • резкая слабость,• отсутствие аппетита,• боли в суставах,• диарея (понос),• тошнота и рвота,• тахикардия (частый пульс),• снижение артериального давления. Препаратами выбора при лечении пневмококковой пневмонии являются беталактамные антибиотики - бензилпенициллин, аминопенициллины, в том числе защищенные; цефалоспорины II-III поколения. Также высокоэффективны новые фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Достаточно высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективностью обладают макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, мидекамицин, ) и линкозамиды. Но все же макролидные антибиотики при этой пневмонии являются резервными средствами при непереносимости бета-лактамов. - Гемофильная палка - клинически значимый возбудитель пневмонии, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Высокой природной активностью в отношении гемофильной палочки обладают аминопенициллины (амоксициллин), "защищенные" аминопенициллины (амоксициллин/ клавуланат), цефалоспорины II-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны (ранние - ципрофлоксацин, офлоксацин и новые - левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин). - Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae обычно характеризуются нетяжелым течением. Микоплазменные пневмонии - чаще встречается у лиц моложе 40 лет. Средствами выбора для лечения этих пневмоний являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны новые фторхинолоны. - Legionella pneumophila - обычно характеризуется тяжелым течением. Препаратом выбора для лечения легионеллезной пневмонии являются макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокоэффективны также ранние и новые фторхинолоны. - Staphylococcus aureus - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако его значение возрастает у пожилых людей, у лиц принимающих наркотики, злоупотребляющих алкоголем, после перенесенного гриппа. Препаратами выбора при стафилококковых пневмониях являются оксациллин, также эффективны амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины, фторхинолоны. - Klebsiella pneumoniae и другие энтеробактерии очень редкие возбудители внебольничной пневмонии, имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени). Наиболее высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны. К сожалению, пневмония может иметь различные осложнения, такие как: - плевральный выпот- эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости)- деструкция/абсцедирование легочной ткани (формирование ограниченных полостей в легочной ткани) - острая дыхательная недостаточность - инфекционно-токсический шок - сепсис - перикардит, миокардит (заболевания сердца) - нефрит (заболевание почек) и другие. 50. Бронхиты: клинико-инструментальная диагностика. Бронхит – распространенное заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов. Причины: Болезнь чаще всего развивается под влиянием инфекционного агента. Среди наиболее распространенных причин первичных бронхитов выделяют следующих возбудителей: -вирусы: парагриппа, гриппа, аденовирус, риновирус, энтеровирус, корь; -бактерии (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, респираторные формы микоплазмы, хламидофилы, возбудитель коклюша); -грибковые (кандида, аспергилла). -токсичные химикаты и химические вещества; -пыль; -аллергены. Для диагностики заболевания, определения его причин, стадии развития и наличия осложнений прибегают к следующим методам исследования: -сбор анамнеза, анализ жалоб пациента, визуальный осмотр, прослушивание тонов дыхания при помощи стетоскопа. -общий анализ крови; -общий анализ мокроты; -рентгеновское исследование для исключения или подтверждения пневмонии как осложнения бронхита; -спирографическое обследование для определения степени обструкции и дыхательной недостаточности; -бронхоскопия при подозрении на анатомические аномалии развития, наличие инородного тела в бронхах, опухолевых изменений; -компьютерная томография по показаниям. Возможен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При клинических признаках бактериальной этиологии ОБ рекомендуется бактериоскопическое (окраска по Граму) и бактериологическое (посев мокроты) исследования мокроты; при возможности – определение антител к вирусам и микоплазмам. Рентгенографию грудной клетки проводят только в целях дифференциальной диагностики, когда появляются подозрения на развитие пневмонии или других заболеваний легких. Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани. При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов. Кашель нередко сопутствует хроническому забросу желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)). 51. Нагноительные заболевания легких: бронхоэктатическая болезнь и абсцесс легкого. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий). Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются: · по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные; · по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого); · по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия · по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом; · по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные); · по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы. Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте –бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов. Субъективные симптомы: хронический кашель с выделением большого количества мокроты, как правило, гнойной; в случае больших бронхоэктазов может быть отхаркивание «полным ртом» (особенно по утрам, при изменении положения тела) и неприятный запах изо рта; иногда бывают: одышка при физической нагрузке, свистящее дыхание, кровохарканье, рецидивирующие инфекции нижних дыхательных путей, субфебрильная температура. Наверх 2. Объективные симптомы: мелко- и крупнопузырчатые хрипы, иногда бронхиальное дыхание над бронхоэктазами, удлиненный выдох, свистящие хрипы; на поздних стадиях заболевания цианоз, пальцы в виде барабанных палочек и истощение. 3. Естественное течение: начало скрытое, доминирует усиливающийся продуктивный кашель, затем постепенное развитие дыхательной недостаточности. Диагностика бронхоэктатической болезни При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы. На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли. Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии. Лечение: Легочная реабилитация: процедуры, облегчающие выделение застоявшейся мокроты из бронхов — постуральный дренаж в сочетании с вибрацией, потряcыванием и постукиванием грудной клетки, упражнения контролируемого дыхания (в том числе дыхание через сжатые губы), и др. Антибактериальная терапия: при лечении острых инфекций первоначально эмпирически (антибиотики, активные против H. influenzae и S. aureus — амоксициллин + клавуланат [напр. 625 мг 3 × в сутки], у пациентов с повышенной чувствительностью к пенициллинам — макролид (кларитромицин 500 мг 2 × в сутки, или азитромицин 500 мг 1 × в сутки). Большие бронхоэктазы и хроническая колонизация H. influenzae → применение антибиотиков в больших дозах [напр. амоксициллин 1 г 3 × в сутки]. У больных с колонизацией P. aeruginosa → ципрофлоксацин. После получения результатов антибиотикограммы посева мокроты → целенаправленная антибиотикотерапия, как правило, в течение 2–3 недель. Другие ЛС: периодически муколитики (только у пациентов с муковисцидозом постоянно дорназа α), бронхолитики (β2-агонисты, антихолинергические препараты) в случае гиперреактивности бронхов. Хирургическое лечение: резекция легкого (обычно доли или нескольких сегментов) в случае расположения бронхоэктазов в ограниченном пространстве или в случае кровотечения, угрожающего жизни. Альтернативным методом при кровотечении может быть эмболизация бронхиальной артерии. Под абсцессом легкого понимают заполненную гноем полость в легком, окруженную воспаленной тканью и образовавшуюся в результате попадания инфекции. Причины: Осложнение острой пневмонии наиболее частая причина. Абсцесс развивается на 10-12 сутки от начала пневмонии. Аспирация рвотными массами при алкоголизме или у людей, находящихся в бессознательном состоянии в лежачем положении. Инородное тело в дыхательных путях (чаще возникает у детей). Как осложнение инфаркта легкого при закупорке легочных сосудов. Как осложнение инфекционных заболеваний не легочного происхождения. Бывает крайне редко у людей, страдающих тяжелым иммунодефицитом. Клиника абсцесса легкого неодинакова на всем протяжении болезни. В ее течении выделяют две стадии: первая характеризуется непосредственным формированием полости, заполненной гнойными массами, а вторая – ее вскрытием и отходом экссудата. Во время формирования полости расплавления больной может жаловаться на: повышение температуры тела, часто – гектическая лихорадка; озноб; одышку; нарушения дыхания; боль в грудной клетке; кашель: сначала сухой и непродуктивный, а затем сопровождающийся выделением гнойной мокроты. При вскрытии полости легочного абсцесса наблюдается усиление описанных выше симптомов, а также выделение обильной гнойной мокроты. Во время клинического обследования специалист может заметить: отставание одной половины грудной клетки во время дыхания приглушение перкуторного звука в зоне воспалительного очага при аускультации – ослабление дыхания, тахипноэ, разнокалиберные влажные хрипы. Лабораторная диагностика острого абсцесса легкого позволяет выявить признаки активного воспаления. По результатам ОАК наблюдается выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Изменяются и биохимические показатели – увеличивается количество фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобинов и серомукоидов. При хроническом процессе наблюдается стихание воспаления, однако нарастают признаки астенизации, диспротеинемии и анемии. В ОАМ может определяться цилиндрурия, альбуминурия и микрогематурия. Консервативная терапия заключается в: соблюдении постельного режима; регулярном придании телу одного из дренирующих положений (см. фото); приеме противомикробных средств; иммунотерапии; по показаниям назначают антистафилококковый гамма-глобулин. В случае, если естественное дренирование осуществляется с трудом, больному показано проведение бронхоальвеолярного лаважа – лечебной бронхоскопии с аспирацией полостей распада и промыванием их растворами антисептиков. Также возможно введение непосредственно в гнойную полость противомикробных препаратов. При неэффективности консервативного лечения, а также при развитии осложнений проводится операция – резекция легкого, то есть иссечение абсцесса вместе с расположенной рядом тканью. 52. Купирование приступа бронхиальной астмы, принципы лечение астматического статуса.