от тер

А. Проходимость верхних дыхательных путей обеспечивается проведением тройного приема Сафара, в состав которого входят следующие элементы: 1. Запрокидывание головы пострадавшего. 2. Выдвижение нижней челюсти кпереди. 3. Открытие рта. При первых двух приемах происходит натяжение тканей между нижней челюстью и гортанью, при этом корень языка отходит от задней стенки глотки и таким образом проходимость верхних дыхательных путей восстанавливается. Если рот пострадавшего закрыт и его подбородок отвисает (мышцы шеи расслаблены), необходимо выдвинуть нижнюю челюсть вперед, переводя руку из-под шеи пострадавшегона его подбородок; следуют при этомудерживать рот пострадавшего слегка раскрытым. В. После выполнения тройного приема Сафара (выполнение его занимает несколько секунд) необходимо сделать 2-3 пробных вдоха в легкие пострадавшего. 1. Если при этом грудная клетка не раздувается, можно заподозрить инородное тело в верхних дыхательных путях. В этом случае следует быстро удалить инородное тело. Одним из эффективных приемов удаления инородного тела (например, куска пищи) из дыхательных путей в глотку и/или гортань является прием Хаймлиха (Heimlich), рассчитанный на мгновенное повышение внутрилегочного давления, с помощью которого инородное тело может быть вытолкнуто из дыхательных путей как это показано на слайде. 2. Если грудная клетка пострадавшего приподнимается, следует приступить к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является частью комплекса реанимационных мероприятий, а также применяется в случаях остановки дыхания при наличии сердцебиения. Продолжительность вдоха (выдоха спасателя) и пассивного выдоха пострадавшего составляет 5 секунд (12 дыхательных движений в 1 мин.). Объем воздуха, необходимого для вдоха взрослому человеку, составляет 0,8-1,2 литра. Техника ИВЛ способом «рот в нос» используется при невозможности проведения способа «рот в рот» (травма языка, челюсти и губ). Положение пострадавшего, частота и глубина вдохов, проведение дополнительных мероприятий те же, что и при искусственном дыхании способом «рот в рот». Рот пострадавшего при этом должен быть плотно закрыт. Вдувание проводят в нос. С. Непрямой массаж сердца проводится во всех случаях прекращения сердечной деятельности и, как правило, в комплексе с искусственной вентиляцией легких (сердечно-легочная реанимация). В некоторых случаях дыхание может быть сохранено (электротравма), тогда проводится только непрямой массаж сердца. Признаки остановки сердца: -резкая синюшность или бледность кожных покровов; -пульс на сонной артерии не определяется; -сознание отсутствует. Техника проведения непрямого (закрытого) массажа сердца взрослому человеку: 1) быстро уложить пострадавшего на спину на жесткую поверхность (пол, земля); 2) встать на колени сбоку от пострадавшего; 3) положить основание ладони одной руки на грудину пострадавшего, отступив 2 пальца от края мечевидного отростка, сверху на нее положить ладонь другой руки. 4) энергичным толчкообразным движением выпрямленных рук надавливать на грудину, на глубину 4-5 см, используя при этом вес собственного тела; 5) после каждого надавливания давать возможность расправиться грудной клетке самостоятельно, при этом руки от груди не отнимать. Сжатие сердца и легких между грудиной и позвоночником сопровождается изгнанием крови из сердца, легких и крупных сосудов. Кровоток при этом в сонных артериях составляет всего 30 % от нормы, что недостаточно для восстановления сознания, но может поддержать минимальный обмен, обеспечивающий жизнеспособность мозга. Прекращение давления на грудину ведет к тому, что грудная клетка в силу своей эластичности расширяется, сердце и сосуды легких пассивно наполняются кровью. Эффективность надавливания на грудину оценивается по пульсовой волне, которая определяется на сонной артерии в момент массажного толчка. Частота, с которой следует проводить непрямой массаж сердца, составляет 80-100движений в минуту! Контроль эффективности сердечно-легочной реанимации (СЛР) проводится после первых 4 циклов реанимационных мероприятий (вдох–массаж) и каждые 1 - 2 мин во время кратковременного (не более 5 сек) прекращения сердечно-легочной реанимации. Его осуществляет проводящий искусственную вентиляцию легких (т.е. находящийся у головы пострадавшего). Сочетание приемов восстановления дыхания и сердечной деятельности Если оказывают помощь два человека, то один из них делает непрямой массаж сердца, а другой – искусственное дыхание. При этом соотношение вдуваний в рот или в нос пострадавшего и непрямого массажа сердца составляет 1:5. Если помощь оказывает один человек, то очередность манипуляций и их режим изменяются – через каждые 2 вдоха воздуха в легкие пострадавшему производят 15 сдавлений груди(2:15). Оптимальное соотношение надавливаний на грудную клетку и вдохов искусственной вентиляции легких — 30:2, независимо от количества участников. Показатели эффективной СЛР -изменение окраски кожи (уменьшение бледности, цианоза); -появление самостоятельного пульса на сонных артериях, не связанного с компрессиями на грудину; -сужение зрачков; -восстановление самостоятельного дыхания. Реанимационные мероприятия прекращаются в следующих случаях: -при появлении пульса на сонных артериях и самостоятельного дыхания у пострадавшего; -если в течение 30 минут их проведения не появились вышеуказанные признаки эффективности СЛР. 21.Острый инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение. Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Клинические варианты инфаркта миокарда. 1.Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. 2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста. 3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом. 4. Церебральный вариант инфаркта миокарда - начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера. 5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками. 6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. 7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда. 8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр. Клиника: Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли). Диагностика: -Клинические проявления инфаркта миокарда. -Данные электрокардиограммы. Главные ЭКГ признаки ОИМ: 1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях: • II, III или avF; • V1-V6 отведениях; • 1 и avL отведениях. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST. -Лабораторные исследования. (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок. Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Лечение: При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Сопутствующее лечение. Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия). 22.Неотложная помощь при фибрилляции желудочков сердца и асистолии. 1. Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторить еще раз. 2. Сердечно-легочная реанимация: -наружный массаж сердца; -искусственная вентиляция легких (рот в рот, рот в нос, аппаратом Амбу, через воздуховод). 3. Снять ЭКГ. 4. Электрическая дефибрилляция разрядом 5-7 кв. (200-360 Дж). Допустима дефибрилляция "вслепую" (т.е. без снятия ЭКГ) при уверенности в наличии фибрилляции желудочков, также допустимо дефибрилляцию начинать с максимальных значений разряда (энергии). 5. После восстановления синусового ритма вводят струйно в/в лидокаин или тримекаин в дозе 100 мг, а затем в/в капельно в дозе 2-4 мг/мин или кордарон 450 мг в/в капельно. Препараты калия - в/в капельно (поляризующая смесь 200 мл, панангин 10-50 мл). 6. Если фибрилляция желудочков не купирована после первого импульса, необходимо продолжать наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Внутрисердечно ввести лидокаин в дозе 1,5 мг/кг массы тела и 5 мл 10% раствора новокаинамида. Без промедления повторить электрическую дефибрилляцию разрядом большей величины. 7. При регистрации на ЭКГ мелковолновой фибрилляции желудочков или асистолии внутрисердечно вводят адреналин 0,1% - 1 мл и повторяют дефибрилляцию. 8. В последующем назначаются антиаритмические препараты III класса - кордарон, иногда в сочетании с -блокатором или соталол в поддерживающей дозе. Кроме того, при высокой угрозе повторной ФЖ имплантируют дефибриллятор - кардиовертер. Алгоритм оказания неотложной помощи при асистолии. -Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторить ещё раз. -Непрямой (наружный) массаж сердца с частотой 100 в минуту, приближая на 4-5см грудину к позвоночнику. -Искусственная вентиляция легких аппаратом Амбу (рот в рот, рот в нос) с частотой 10-15 в минуту. -Ввести внутрисердечно 1мл 0,1% р-ра адреналина и 1мл 0,1% р-ра атропина. -Временная эндокардиальная электрокардиостимуляция. 23.Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема ST, диагностика и неотложная терапия. Острый коронарный синдром – представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти. ОКС с подъемом сегмента ST диагносцируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента ST (сохраняющийся не менее 20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое, максимально полное и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответствующей области. Для этого используются тромболитические агенты или транслюминальная баллонная ангиопластика – ТБА (при отсутствии противопоказаний и наличии технических возможностей). Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКС с подъемом сегмента ST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно зубцы Q. Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии. ИМ диагносцируется тогда, когда при наличии клинических признаков ишемии миокарда в крови повышаются уровни биомаркеров некроза. Предпочтительно определение сердечных тропонинов I и T из-за их высокой специфичности и чувствительности. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST. Это больные с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т.  ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз коронарной артерии. В дальнейшем у части больных, у которых заболевание начинается как ОКС без стойкого подъема сегмента ST, также появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или МВ фракция креатинфосфокиназы [МВ КФК]). В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска, обусловленной тяжестью состояния и прогнозом больного. Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение. ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить: 1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А); 2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В); 3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В); 4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С); 5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С). Диагностика: Всем больным ИМпST рекомендуется проведение рентгеновского исследования грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в блоке интенсивного контроля (БИК). Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки и выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на выбор лечебной тактики. Особенно велика роль рентгенографии в диагностике застоя в малом круге кровообращения, в том числе в той стадии, когда он не может быть выявлен с помощью физикальных методов. Ультразвуковое исследование сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование биохимических маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика затруднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а нередко и правого желудочка) на фоне соответствующей клинической картины – важный признак очагового поражения миокарда. Следует помнить, что локальные нарушения сократительной функции желудочков сердца могут наблюдаться и при тяжелой ишемии, не приведшей к развитию некроза, например, при нестабильной стенокардии, а также в случае рубцового поражения после ранее перенесенного ИМ. 24. Перекардиты: сухой, экссудативный и констриктивный. Перикардит – это воспалительный процесс, затрагивающий наружную оболочку сердца, перикард. Вытекание и накапливание жидкости в полостях околосердечной сумки приводит к нагноениям, хроническим болям в области сердца и затрудненной работе сердечной мышцы. Может протекать с выраженными болями за грудной клеткой, которые усиливаются при кашле, вдохе (сухая форма), сопровождаться одышкой, выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативная форма). Острый перикардит развивается очень быстро и длится до полугода. Он может быть: 1. Фибринозным (сухим). Междуслоями перикарда образуются спайки. Они не позволяют сердцу полноценно сокращаться и расслабляться. Жидкого экссудата выделяется мало. Этиология: Вирусы (ECHO, Коксаки). Отложение фибрина на листках перикарда. Препятствие нормальному скольжению листков относительно друг друга. Образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита. Клиника: Лихорадка (отсутствует у пожилых), Миалгия, Дисфагия, Основные симптомы: одышка, боль в грудной клетке. Диагностика: Осмотр – признаки основного заболевания. Пальпация – шум трения перикарда над областью сердечной тупости. Аускультация – шум трения перикарда: 3-х компонентный: систола предсердий – систола желудочков – диастола желудочков. 2-х компонентный: систола – диастола желудочков. 1 компонентный: систола желудочков. Лаб: ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение поверхностных слоёв миокарда). ЭКГ: Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST, отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р. Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение сегментаPRсохраняется. Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия. Стадия 3: генерализованная инверсия зубцов Т. Стадия 4: восстановление исходных характеристик ЭКГ. Лечение: При острой форме показан постельный режим до тех пор, пока воспалительный процесс не стихнет. В случае хронического течения режим дня определяется самочувствием больного. Обычно рекомендуется: -соблюдать диету (дробное питание, ограничение соли); -снизить физическую активность. При острой сухой (фибринозной) форме обычно назначается симптоматическое лечение, которое подразумевает прием: -анальгетиков, снимающих болевой синдром; -противовоспалительных нестероидных препаратов типа Аспирина, Ибупрофена и т.д.; -лекарств, нормализующих метаболические процессы в сердечной мышце; -препаратов калия. 2. Экссудативным (выпотным). Жидкий/полужидкий экссудат выделяется и накапливается в полости между висцеральными и париетальными слоями перикарда. Существуют разные его формы: -геморрагическая (образуется кровяной экссудат) — характерна для туберкулеза и цинготного воспаления перикарда. Может быть с тампонадой сердца, когда излишки жидкости скапливаются в полости перикарда и повышается давление в перикардиальной щели, а также без тампонады; -гнилостная (гнойная); -серозно-фибринозная. Выделяется смесь пластического и жидкого экссудата. Лимфоциты, лейкоциты, эритроциты и другие форменные элементы крови присутствуют в экссудате в любой форме перикардита. Причины: Экссудативный перикардит редко наблюдается как самостоятельная патология, обычно он является частным проявлением полисерозита или следствием другого заболевания, приводящего к повреждению перикарда. По происхождению выделяют инфекционные (специфические и неспецифические), неинфекционные (иммуногенные, токсические, механические) и идиопатические экссудативные перикардиты. Неспецифические экссудативные перикардиты чаще вызываются кокковыми формами бактерий (стафилококком, стрептококком, пневмококком) и вирусами (гриппа, ECHO, Коксаки); специфические – возбудителями туберкулеза, брюшного тифа, бруцеллеза и туляремии. Реже встречаются грибковые (при кандидозе, гистоплазмозе), протозойные (при амебиазе, эхинококкозе) и риккетсиозные поражения перикарда. Клиника: Проявления экссудативного перикардита зависят от скорости накопления жидкости, степени сдавления сердца и выраженности воспалительного процесса в перикарде. Вначале основными жалобами являются тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. По мере накопления жидкости в полости перикарда, в связи с механическим сдавлением рядом расположенных органов, возникает одышка, дисфагия, лающий кашель, осиплость голоса. Характерна отечность лица и шеи, набухание шейных вен на вдохе, постепенное развитие симптомов сердечной недостаточности. Шум трения перикарда не характерен, но может выслушиваться при умеренном выпоте в определенном положении тела больного. Диагностика: У больных с экссудативным перикардитом отмечается небольшое выбухание передней грудной стенки и легкая отечность в прекадиальной области, ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, притупление перкуторного тона под углом левой лопатки. О развитии тампонады сердца свидетельствует увеличение ЦВД, падение АД, тахикардия с преходящей аритмией, парадоксальный пульс. На рентгенограмме при значительном объеме жидкости наблюдается увеличение тени и сглаживание сердечного контура, изменение формы сердца (треугольная – при длительно существующем хроническом экссудате), ослабление пульсации сердца. Наиболее точный и специфичный метод диагностики экссудативного перикардита даже с небольшим объемом выпота - ЭхоКГ, визуализирующая наличие эхонегативного (свободного) пространства между листками перикарда, диастолическую сепарацию париетальной пластинки и эпикарда, утолщение перикарда. В тяжелых случаях отмечается нарушение ритмичных движений сердца, при тампонаде – диастолический коллапс правых отделов сердца. ЭКГ в случае экссудативного перикардита выявляет снижение амплитуды всех зубцов. Мультиспиральная КТ подтверждает наличие патологического выпота и утолщение перикардиальных листков. Для уточнения причины экссудации и верификации диагноза экссудативного перикардита выполняют пункцию перикарда и исследование характера перикардиальной жидкости (общеклиническое, бактериологическое, цитологическое, анализ на AHAT и LE-клетки). Возможно проведение биопсии перикарда с морфологическим исследованием полученной ткани. Лечение: Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т. Д. Пункция перикарда при экссудативном перикардите показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию. 25. Аритмии: механизм микро и макро ре-энтри в патогенез экстрасистолий и пароксизмальных тахикардий. Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нару­шения проведения импульса или сочетания обоих механизмов. Нарушения проведения импульса Нарушений проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро- re-entry. И макро re-entry. Петля микро- re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро- re-entry. возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.