Lecture / 2020 Практическое занятие № 12
.pdf
3. Вирусный гепатит В:
Этиология:
HВV – ДНК содержащий вирус гепатита В
Механизм заражения – парентеральный, половой, вертикальный (от матери к плоду)
Инкубационный период до 6 мес.
Патогенез:
цитопатическое действие на клетки, длительно персистирует в гепатоцитах, лимфоцитах, макрофагах.
Хроническое течение в 10% случаев
4. Вирусный гепатит D: |
5. Вирусный гепатит С: |
Этиология: |
Этиология: |
HDV – кольцевая |
HСV – ДНК содержащий вирус |
дефективная РНК |
гепатита С |
Механизм заражения – |
Механизм заражения – |
совместно с HBV |
парентеральный, половой, |
(коинфекция и |
вертикальный (от матери к |
суперинфекция) |
плоду) |
Инкубационный период как у Инкубационный период до 6-8
гепатита В Патогенез:
выраженное цитолитическое действие на гепатоциты
Хроническое течение в 5% при коинфекции, до 70% при суперинфекции.
В 20% случаев с летальным исходом
в 80 % случаев быстро развивается цирроз печени
нед. Патогенез:
цитопатическое действие на клетки, длительно персистирует в гепатоцитах, лимфоцитах, макрофагах (первые клинические признаки появляются через 10 лет, цирроз – 20-25 лет).
вызывает иммунные нарушения.
Хроническое течение в 80%
Вирусный гепатит В
Печень увеличена, красная, поверхность гладкая «большая красная печень»
Матовостекловидная цитоплазма у гепатоцитов
ИГХ: Цитоплазматические включения вирусных
частиц - HBsAg
Микроскопические изменения при вирусном гепатите
1.Гепатоциты – повреждение в виде вакуольных изменений или ожирения, некроза, апоптоза (тельца Каунсильмена).
2.Воспалительный лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальной зоне или в дольке.
3.Звездчатые ретикулоэндотелиоциты и эндотелий сосудов - гиперплазия
4.Желчные протоки - деструкция стенок, пролиферация эпителия, холестаз.
5.Фибробласты – активация →Фиброз портальных трактов и перипортальный склероз с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части
Клинико-морфологические формы
1.Желтушная (циклическая)
2.Безжелтушная
3.Молниеносная (фульминантная)
4.Холестатическая
5.Хроническая
Исход: цирроз
Цирроз печени – хроническое
прогрессирующее заболевание с нарастающей печёночноклеточной недостаточностью и структурной перестройкой печени.
Характеризуется нарушением ангио-архитектоники печени:
Образуются ложные печеночные дольки (1), |
1 |
|
разделены прослойками соединительной |
2 |
|
ткани – септами (2). |
|
|
Макроскопически видны узлы регенерации |
1 |
|
(состоят из множества ложных долек) |
||
|
Классификация:
1. По этиологии: токсический (в 30% случаев —
алкогольный), инфекционный (в 20% случаев —
вирусный), билиарный (с поражением внутри-
и внепечёночных жёлчных протоков), обменно-алиментарный, дисциркуляторный (при застойной
сердечной недостаточности), смешанного генеза, криптогенный.
2. По морфологии:
мелкоузловой
(микронодулярный); крупноузловой
(макронодулярный); неполный септальный; смешанный.
3. По патогенезу: портальный (билиарный), постнекротический, смешанный.
ПАТОГЕНЕЗ
1.Гибель гепатоцитов и патологическая регенерация сохранившихся клеток.
2.Пролиферация звездчатых клеток и синтез ими компонентов соединительной ткани.
3.Накопление коллагенов типов I и III в пространствах Диссе → формирование
фиброзных септ → исчезновение фенестров в эндотелии синусоидов (капилляризация синусоидов) → нарушение обмена веществ между кровью и гепатоцитами.
4.Образование новых сосудистых каналов, соединяющих между собой сосуды портальной зоны (ветви печеночной артерии и воротной вены) с центральными венами → шунтирование крови в обход печеночной паренхимы.
5.Формирование барьера между паренхимой печени и портальными трактами → обструкция желчевыводящих путей → желтуха
ВИТОГЕ: образуются ложные дольки с выраженным фиброзом → значительное снижение кровоснабжения гепатоцитов → нарушение их экскреторной функции → появление признаков печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии
1. Варикозное расширение вен в области порто-кавальных анастамозов (пищеводное (1) и прямокишечное сплетение, на передней брюшной стенке «голова медузы Горгоны»)
2. Асцит |
3. Спленомегалия |
1 |
2 |
3 |
ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ |
Морфогенез: |
|
Хроническое воспаление в ткани печени |
|
→ гибель гепатоцитов → в портальном |
|
тракте и перипортальной зоне |
|
формируется соединительная ткань → |
|
соединительно-тканные септы |
|
внедряются в дольки и дробят их на ча- |
|
сти → формируется ложная долька |
|
монолобулярного строения |
Мелкоузловой цирроз
Морфогенез:
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ Массивные очаги некроза в ткани печени → резорбции макрофагами детрита → коллапс стромы → разрастание соединительной ткани в виде участков различной толщины с феноменом сближения триад (1) → формируется
ложная долька мультилобулярного строения (2)
2 |
1 |
Крупноузловой цирроз
БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ
Мелкоузловой цирроз
Морфогенез:
Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболевание, при котором первично поражаются мелкие желчные протоки. Длительный холестаз при отсутствии обтурации желчных протоков →реакция гиперчувствительности замедленного типа с цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков → деструктивный холангит и холангиолит → пролиферация эпителия протоков и гибель гепатоцитов по периферии долек → разрастание соединительнотканных септ → формируется ложная долька монолобулярного строения
Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных
желчных протоков.