Lecture / 2020 Практическое занятие № 12
.pdf
ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Практическое занятие №12 для студентов 3 курса
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ:
1.Гепатозы: классификация, этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, исходы, осложнения.
2.Вирусные гепатиты. Этиология, пути и механизмы передачи инфекции, патогенез, клинико-морфологические формы, их морфологическая характеристика, исходы, осложнения, причины смерти.
3.Цирроз печени. Классификация, этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
4.Острый и хронический панкреатит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Структурно-функциональные единицы печени – классическая печеночная долька, портальная долька и ацинус
Гепатоз – заболевание печени с преобладанием некротических изменений и внутриклеточных накоплений в гепатоцитах.
Виды
По течению:
острый (массивный прогрессирующий некроз печени)
хронический (стеатоз печени).
По этиологии:
наследственный (при болезнях накопления/нарушения обмена веществ: аминоацидурия, наследственные липидозы и гликогенозы, порфирия, гемохроматоз)
приобретенный (экзо- и эндогенные факторы).
Массивный прогрессирующий некроз печени – это морфологический субстрат синдрома острой печеночной недостаточности.
Этиология: 1. Экзогенные факторы:
грибы, пищевые токсины, мышьяк, лекарственные средства (парацетамол)
2. Эндогенные факторы:
токсикоз беременных (гестозы), тиреотоксикоз
Патогенез:
Прямое цитолитическое воздействие
повреждающего фактора на гепатоциты. Дополнительное повреждение за счет
Клинические проявления:
1.Желтуха
2.Геморрагический
синдром
3.Энцефалопатия
Исход:
Постнекротический цирроз печени
аутоиммуных реакций.
Массивный прогрессирующий некроз печени
Макроскопически:
печень уменьшена, консистенция дряблая, цвет серо-красный.
Микроскопически:
Строение печеночных долек не сохранено,
некроз гепатоцитов, полнокровие синусоидов, слабо выраженный воспалительный клеточный инфильтрат
Жировой гепатоз – морфологический субстрат неалкогольной
жировой болезни печени
Неалкогольная жировая болезнь печени — это группа заболеваний, общим для которых является наличие жирового гепатоза и которые развиваются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем.
ВИДЫ:
1 - простой жировой гепатоз;
2 - жировой гепатоз с неспецифическим воспалением; 3 - неалкогольный стеатогепатит.
Патогенез:
Этиология:
токсические факторы
(лекарственные вещества, производственные интоксикации),
нарушение питания
(неполноценное белковое питание или избыточное употребление жира, авитаминоз),
болезни эндокринной системы
(сахарный диабет, болезни щитовидной железы)
гипоксия (анемия, ХССН)
На фоне имеющейся генетической предрасположенности и/или воздействия факторов окружающей среды развивается:
1 - накопление жира; 2 - окислительный стресс с перикисным окислением накопленных липидов →
образование пероксидов жиров → накопление активных форм кислорода →
повреждение гепатоцитов.
Жировой гепатоз
Макроскопически:
Печень увеличена, желтая, поверхность гладкая
Микроскопически (стадии ожирения)
1.пылевидное,
2.мелкокапельное,
3.крупнокапельное
Исход: Фиброз печени на фоне стеатоза (окраска по Массону)
Гепатит – заболевание печени с преобладанием
воспалительных изменений.
Классификация: 1. По этиологии:
первичный (вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный),
вторичный (т.е. развивается как
проявление другого заболевания).
2. По характеру течения и морфологии:
Острый (экссудативный серозный или гнойный, продуктивный)
хронический (деструкция/регенерация гепатоцитов + воспалительная клеточная инфильтрация стромы+ склероз)
Клинические проявления:
1.Желтуха
2.Геморрагический синдром
3.Энцефалопатия
4.Гепаторенальный синдром (ОПН+ОПН)
5.При развитии продуктивного васкулита мелких сосудов → системные проявления
1.Вирусный гепатит А:
Этиология:
HAV – РНК содержащий вирус гепатита А
Механизм заражения - фекально-оральный
Инкубационный период 2—4 нед Патогенез:
прямое цитотоксическое действие на гепатоциты, не
2. Вирусный гепатит Е: Этиология:
HЕV – РНК содержащий вирус гепатита Е
Механизм заражения - фекальнооральный (путь водный)
Инкубационный период до 5 нед. Патогенез:
прямое цитотоксическое действие на гепатоциты, очень редко переходит в хроническую форму
Характерны эпидемиологические
персистирует в клетке |
вспышки |