3. Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.

Многие гастроэнтерологи веду­щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобактерные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

+Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобактерной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы А В О . Определенное значение имеют психоэмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

Патогенез: Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1 , 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н⁺-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

4. Порушення порожнинного травлення в кишках; причини, механізми, прояви. Розлади, пов’язані із секреторною недостатністю підшлункової залози. Панкреатити: види, причини; патогенез гострого панкреатиту. Панкреатичний шок.

Нарушение полостного и пристеночного пищеварения

Нарушение всасывания в кишечнике

Основные причины: недостаточное полостное и мембранное пищеварение, ускорение эвакуации кишечного содержимого, атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника, избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки, резекция большого фрагмента тонкого кишечника, расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Синдром мальабсорбции — синдром недостаточности всасывания.

Формы:

1. Первичная:

– генетически детерминированные или врожденные ферментопатии тонкой кишки

– патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру)

2. Вторичная:

– поражения отдельных структур или всей стенки тонкой кишки, возникающие как следствие других заболеваний

Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа).

Этиология вторичного (приобретенного) синдрома: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия).

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Причины нарушения пристеночного пищеварения

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки — хронического энтерита, а также вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

Недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Синдром мальдигестии — синдром недостаточности пищеварения (переваривания).

Причины:

1. Нарушение полостного пищеварения (диспепсия) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях.

2. Нарушение мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Формы:

1. Желудочная: связана с атрофическим гастритом, стенозом привратника, раком желудка.

2. Кишечная: связана с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке.

+3. Панкреатическая: связана с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.