- •Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
- •Нарушение слюноотделения
- •Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.
- •Острый панкреатит
- •Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.
- •Патогенез острого панкреатита.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика:
- •Инструментальная диагностика:
- •Консервативная терапия направлена на:
- •Хирургическое лечение.
- •Кишкові дискінезії. Причини і механізми закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Кишечная непроходимость
- •2. Классификация острой кишечной непроходимости.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення.
- •Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.
- •Печеночная кома
- •Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.
- •Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з’ясування порушень ниркових функцій.
- •Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
- •Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.
- •Нефротический синдром
- •Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.
- •Уремическая кома
- •Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії.
- •Расспрос больных с острой почечной недостаточностью
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.
- •Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії, та периферичні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
- •Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
- •2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:
- •. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
- •Гіпотиреоз та гіпертиреоз: причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Классификация гипертиреоза
- •Гіпо- та гіперфункція паращитоподібних залоз: етіологія, патогенез, типові порушення в організмі.
- •Этиология и патогенез
- •VII. Острые осложнения сахарного диабета:
- •Клиническая картина
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
1. Нарушения центральной регуляции нейроэндокринных зон гипоталамуса. При
увеличении активирующих и уменьшении тормозных влияний развивается гипер-
функция гипоталамо-аденогипофизарной системы. Уменьшение активирующего
действия и увеличение тормозных влияний, наоборот, вызывают гипофункцию этой
системы.
Нарушения образования и выделения рилизинг-гормонов клетками гипотала-
муса. При этом гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы развивается
при увеличении секреции либеринов н уменьшении образования статинов, а гипо-
функция — при уменьшении выделения либеринов и увеличении секреции статинов.
Нарушения образования и секреции гормонов аденогипофиза. В зависимости
от направленности этих нарушений может развиваться эндокринная гипер- или гипо-
функция.
33.19. Какие гормоны образуются в аденогипофизе? Какими
биологическими эффектами они обладают?
1. Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин, гормон роста). Образуется аци-
дофильными клетками зденогипофиза. Обладает ростовой и метаболической актив-
ностью.
Ростовая активность связана с действием СТГ на рецепторы гепатоцитов, кле-
ток почечного эпителия и др., вследствие чего высвобождаются ткансвыс факторы
роста — соматомедины. Соматомедины оказывают следующие эффекты:
а) увеличивают поглощение сульфатов клетками соединительной ткани и их
включение в хондроитинсульфат. Это вызывает усиленный рост хрящей;
6) увеличивают количество митозов и стимулируют клеточное деление;
в) являются гуморальными факторами, принимающими участие в развитии
гипертрофии разных органов.
Метаболическая активность. СТГ оказываст целый ряд относительно быстрых
метаболических эффектов, не связанных с образованисм соматомединов. К ним отно-
сятся:
2) влияние науглеводный обмен. СТГ, стимулируя а-клетки островков поджелудоч-
ной железы, вызывает увсличение продукции глюкагона. При длительном дей-
ствии больших доз СТ!` развивается инсулинорезистентность (см. разд. 20).
Все это в конечном итоге приводит к гипергликемии;
6) влияние на жировой обмен. СТГ, активируя липолиз в жировой ткани, увели-
чиваст содержание свободных жирных кислот в крови, способствуст развитию
жировой инфильтрации печени, вызываст гиперпродукцию кетоновых тел;
в) влияние на белковый обмен. СТГ обладает анаболическим дейсгвисм. Он увели-
чиваст транспорт аминокислот в клетки и активируст биосинтез белков
2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин). Образуется в базо-
фильных клетках аденогипофиза. Оказывает двоякий биологичсский эффект: глан-
дотропное и негландотропное действие.
Гонандотропное действие. АКТГ, воздействуя на кору надпочечников (в основ-
ном на пучковую зону), активируст синтсз и секрецию кортикостсроидных гормонов,
главным образом глюкокортикоидов.
Неглапдотропные эффекты:
а) усиление пигментации кожи (воспроизводит действис меланоцитсгимулирую-
щего гормона);
6) мобилизация жира из жировых депо (воспроизводит эффекты В-липотро-
пина).
3. Тнреотропный гормон (ТТГ). Образустся в базофильных клетках персднсй
доли гипофиза. Действует на щитовидную железу, стимулируя образование и высво-
бождение тиреоидных гормонов.
4. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Продуцирустся базофильными
клетками адсногипофиза. Вызываст рост фолликулов в яичниках и образование
эстрогенов.
5. Лютеинизирующий гормон (ЛГ). Образуется в тех же клстках, что и ФСГ.
Вместе с ним составляет группу гоиидотропных гормюнов. Стимулирует образова-
ние желтого тела в яичниках и синтез прогсстинов.
6. Пролактин. Являстся гормоном эозинофильных клеток аденогипофиза Сии-
мулируст рост молочных желез и секрецию молока.
7. Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). Образустся железистыми клет-
ками промежуточной (средней) доли гипофиза. Стимулируст образование пигмента
(меланина) в пигментиых клстках сосдинигельной ткани.
Гипопитуитаризм — это снижение функции гипофиза, которое приводит к недостатку одного или нескольких гормонов гипофиза. Гипофиз представляет собой железу размером с горошину, расположенную в основании головного мозга.
Гиперпитуитаризм – состояние, характеризующееся повышенным производством гормонов гипофиза Преимущественно, гиперпитуитаризм наступает вследствие опухолей гипофиза (как правило – аденомы гипофиза, реже встречаются другие новообразования). Кроме того, это состояние встречается при беременности.