- •Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
- •Нарушение слюноотделения
- •Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.
- •Острый панкреатит
- •Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.
- •Патогенез острого панкреатита.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика:
- •Инструментальная диагностика:
- •Консервативная терапия направлена на:
- •Хирургическое лечение.
- •Кишкові дискінезії. Причини і механізми закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Кишечная непроходимость
- •2. Классификация острой кишечной непроходимости.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення.
- •Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.
- •Печеночная кома
- •Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.
- •Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з’ясування порушень ниркових функцій.
- •Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
- •Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.
- •Нефротический синдром
- •Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.
- •Уремическая кома
- •Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії.
- •Расспрос больных с острой почечной недостаточностью
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.
- •Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії, та периферичні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
- •Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
- •2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:
- •. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
- •Гіпотиреоз та гіпертиреоз: причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Классификация гипертиреоза
- •Гіпо- та гіперфункція паращитоподібних залоз: етіологія, патогенез, типові порушення в організмі.
- •Этиология и патогенез
- •VII. Острые осложнения сахарного диабета:
- •Клиническая картина
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Классификация гипертиреоза
Форма заболевания |
Нарушения |
Первичный гипертиреоз |
Патология щитовидной железы |
Вторичный гипертиреоз |
Патология гипофиза |
Третичный гипертиреоз |
Патология гипоталамуса |
Первичный гипотиреоз подразделяют на несколько стадий:
субклиническую – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме;
явную или манифестную – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен;
осложненную – проявляется дефицитом массы, психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.
Этиология1)Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) – почти 80% всех случаев гипертиреоза. Заболевание чаще встречается у женщин, причина ее – аутоиммунные реакции. Как правило, у таких пациентов имеются и другие аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, аутоиммунный гломерулонефрит, сахарный диабет 1 типа и т. д.)Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови;
2)Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото). Развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Нередко аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 - 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных;3)Стадия гипертиреоза, как правило, имеется при тиреоидите (подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кёрвена)– воспалении щитовидной железы. Однако воспалительный процесс может привести к повреждению щитовидной железы, поэтому вслед за повышенной активностью происходит преходящее или необратимое снижение активности (гипотиреоз);4)Иногда токсические узлы щитовидной железы, зоны патологического роста ткани, не подчиняются действию механизмов, которые в норме управляют щитовидной железой, и в большом количестве вырабатывают тиреоидные гормоны. Щитовидная железа увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время щитовидная железа может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.Если появляется только один узел, то это – болезнь Пламмера;5)Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам;
6)Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струмы яичника – опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны); 7)Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром Йод-Базедов);
8)Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к гипертиреозу.
Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.