- •Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
- •Нарушение слюноотделения
- •Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.
- •Острый панкреатит
- •Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.
- •Патогенез острого панкреатита.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика:
- •Инструментальная диагностика:
- •Консервативная терапия направлена на:
- •Хирургическое лечение.
- •Кишкові дискінезії. Причини і механізми закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Кишечная непроходимость
- •2. Классификация острой кишечной непроходимости.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення.
- •Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.
- •Печеночная кома
- •Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.
- •Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з’ясування порушень ниркових функцій.
- •Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
- •Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.
- •Нефротический синдром
- •Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.
- •Уремическая кома
- •Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії.
- •Расспрос больных с острой почечной недостаточностью
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.
- •Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії, та периферичні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
- •Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
- •2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:
- •. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
- •Гіпотиреоз та гіпертиреоз: причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Классификация гипертиреоза
- •Гіпо- та гіперфункція паращитоподібних залоз: етіологія, патогенез, типові порушення в організмі.
- •Этиология и патогенез
- •VII. Острые осложнения сахарного диабета:
- •Клиническая картина
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Этиология и патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клеткиостровков Лангергансаподжелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вируснаяинфекция,стресс,аутоиммунные заболеванияи другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являютсяинъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких каккетоацидозидиабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].
Классификация
Классификация по Ефимову А.С., 1983[3]
I. Клинические формы:
Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирениемили без него).
Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).
Сахарный диабет беременных(гестационный).
II. По степени тяжести:
лёгкая;
средняя;
тяжёлое течение.
III. Типы сахарного диабета (характер течения):
тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозуигипогликемии; преимущественно юношеский);
тип — инсулинонезависимый(стабильный, сахарный диабет пожилых).
IV. Состояние компенсации углеводного обмена:
компенсация;
субкомпенсация;
декомпенсация.
V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.
Микроангиопатия—ретинопатия,нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
Макроангиопатия— с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга,ног,другой локализации.
Универсальная микро- и макроангиопатия.
Полинейропатия(периферическая, автономная или висцеральная).
Энцефалопатия.
VI. Поражения других органов и систем:гепатопатия,катаракта,дерматопатия,остеоартропатияи другие).
VII. Острые осложнения сахарного диабета:
гиперкетонемическая кома;
гиперосмолярная кома;
гиперлактацидемическая кома;
гипогликемическая кома.
Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)
] Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)
Патогенез и патогистология
Дефицит инсулинав организме развивается вследствие недостаточной его секрецииβ-клеткамиостровков Лангергансаподжелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жироваяимышечная) теряют способность утилизировать глюкозукровии, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распадбелков, что приводит к повышенному поступлениюаминокислотв кровь. Субстратыкатаболизмажиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образоммозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурияявляется адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое дляпочекзначение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести кдегидратацииорганизма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефициткатионовнатрия,калия,кальцияимагния,анионовхлора,фосфатаигидрокарбоната[4].
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):
+
Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клетокразличными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток.
Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.