Расспрос больных с острой почечной недостаточностью

Жалобы.

В начальный период жалобы зависят от характера причины, вызвавшей острую почечную недостаточность.

В олигоанурическийпериод появляются жалобы на уменьшение количества мочи, адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту, сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, которые обусловлены нарастанием азотемии, ацидоза, электролитных нарушений. Нарастает одышка из-за ацидоза и отека легких. Возможны жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, обусловленные расстройством ритма в связи с гиперкалиемией.

В период восстановления диуреза и функции почек по мере уменьшения азотемии, ацидоза и электролитных расстройств жалобы исчезают постепенно.

11. Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.

Гломерулонефрит (ГН) - иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее и канальцы, и межуточную (интерстициальную) ткань. ГН являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях: системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.

Этиология ГН

1.инфекции

бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококки, менингококки, бруцеллы, микобактерии, бледная трепонема и др.)

вирусные (гепатит В и С, герпес, цитомегаловирус, энтеровирусы Коксаки, Экхо, аденовирусы, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, ВИЧ)

паразитарные (малярия, шистосомоз, токсоплазмоз, филяриатоз, стронгилоидоз и др.)

2.токсические вещества (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть, свинец, литий и др.)

3.экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (вакцины, сыворотки, лекарственны препараты, укусы насекомых и др.)

4.метаболические нарушения, в т.ч. обмена мочевой кислоты, сахарный диабет, амилоидоз

5.опухоли

6.ионизирующее излучение

Этиологический фактор удается установить у 80-70% больных острым ГН и у 5-10% больных хроническим ГН. У остальных больных причина болезни остается неизвестной.

Патогенез ГН

Вподавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром пострептококковом ГН – это образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины, при хроническом ГН – это чаще медленное образование иммунных комплексов, содержащих антиген и антитела к нему, откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления, у большинства больных быстропрогрес-

сирующим ГН – это образование антител к ткани клубочков (базальной мембране ка-

пилляров). Иммунные комплексы и антитела к базальной мембране могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании.

Внастоящее время предполагаются 2 пути реализации иммунного ответа при ГН:

1)образование циркулирующих иммунных комплексов, которые, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальных мембран клубочков в виде отдельных «глыбок»;

2)при повреждении базальной мембраны стрептококковыми токсинами образуются специфические аутоантигены, в ответ на которые образуются противопочечные антитела. Под воздействием неспецифических факторов (чаще всего переохлаждения) происходит бурная реакция образования иммунных комплексов, которые и фиксируются на всем протяжении базальных мембран капилляров клубочков.

Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологи-

ческих реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндоте-

лиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

3

В случае если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.

Звенья патогенеза ГН: можно выделить три главных звена:

1.Иммунный ответ на воздействие антигена ведет к формированию эффекторных механизмов - выработке антител с образованием иммунных комплексов, или активации реакций клеточного иммунитета (эффекторов реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток), или обоих механизмов одновременно.

2.Иммунное воспаление - следствие повреждения эффекторными реакциями гуморального или клеточного иммунитета, проявляется активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов и др.). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы и др.), а также цитокины (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, тромбоцитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных).

3.Склеротические процессы - активированные клетки почечных клубочков (мезангиальные и подоциты) одновременно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого - склероз - является морфологическим субстратом прогрессирующей потери почечной функции, развития ХПН.

Морфологические признаки ГН складываются из пролиферации клеток клубочков - мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменений базальной мембраны капилляров клубочков, некроза клеток, склероза петель клубочка, а также из изменений канальцев почек (дистрофии, атрофии), сосудов и интерстиция (склероза, клеточной инфильтрации).

Классификация ГН:

Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстропрогрессирующий. Варианты ХГН: латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и

смешанный.

Морфологическая классификация ХГН:

Минимальные изменения клубочков

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

Мембранозная нефропатия

Мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA-нефропатия

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Экстракапиллярный (с полулуниями) гломерулонефрит

Фибропластический ГН.

При ХГН указывается фаза заболевания (обострение, ремиссия) и степень нарушение функции почек (наличие и стадия ХПН).

Клинические признаки ГН:

Изолированная протеинурия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром)

Изолированная гематурия (часто макрогематурия)

Нефротический синдром

Остронефритический синдром

Гипертония (связана с гиперволемией)

Быстропрогрессирующая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность