
- •Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
- •Нарушение слюноотделения
- •Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.
- •Острый панкреатит
- •Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.
- •Патогенез острого панкреатита.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика:
- •Инструментальная диагностика:
- •Консервативная терапия направлена на:
- •Хирургическое лечение.
- •Кишкові дискінезії. Причини і механізми закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Кишечная непроходимость
- •2. Классификация острой кишечной непроходимости.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення.
- •Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.
- •Печеночная кома
- •Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.
- •Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з’ясування порушень ниркових функцій.
- •Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
- •Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.
- •Нефротический синдром
- •Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.
- •Уремическая кома
- •Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії.
- •Расспрос больных с острой почечной недостаточностью
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.
- •Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії, та периферичні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
- •Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
- •2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:
- •. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
- •Гіпотиреоз та гіпертиреоз: причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Классификация гипертиреоза
- •Гіпо- та гіперфункція паращитоподібних залоз: етіологія, патогенез, типові порушення в організмі.
- •Этиология и патогенез
- •VII. Острые осложнения сахарного диабета:
- •Клиническая картина
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.
Патогенез.ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов и соответственно снижения почечных функций.
+Начальные признаки ХНП появляются при снижении массы действующих нефронов (МДН) до 50 — 30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30 — 10 % и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек — уремии. Основные проявления ХНП обусловлены прежде всегоазотемиейвследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнаружено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), накопление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию организма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому.
В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-,изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП — уремии. Нарушения осмотического и объемного гомеостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. Приполиуриивозможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В олигоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.
Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
Олигурия -уменьшение количества мочи, выделяемой за сутки, до 500 мл и ниже .
Основные причины: нарушение клубочковой фильтрации (при гломерулонефрите: комплекс антиген-антитело повреждает базальную мембрану капилляров клубочков, капсула переполняется кровью –клубочек перестает функционировать),
Повышение канальцевой реабсорбции (при мочекаменной болезни, опухолях мочевыводящих путей). Потеря организмом жидкости ( рвота, диарея, кровотечения).
Полиурия - состояние когда длительное время суточный диурез превышает 2 л.
Возникает при повышении клубочковой фильтрации (при повышении АД, при снижении онкотического давления крови); при патологии в канальцах:при снижении канальцевой реабсорбции (отравления нефротоксическими ядами),несахарный диабет (снижение выработки вазопрессина), при снижении удельного веса, СД сопровождается гиперстенурией, полиурию могут вызвать ЛС(фурасемид, манит).
Анурия- полное прекращение мочеобразования.
Виды: преренальная- при нарушении кровообращения почек (тромбоз, эмболия, окклюзия, шок, коллапс, дегидратация.)
Постренальня – вследствие нарушения оттока мочи (камни в мочевыводящих путях)
Ренальная – при повреждении канальцев и клубочков почек.
130. Патологические составные части мочи и их диагностическое значение.
Белок - Отклонением от нормы считается присутствиебелкав моче в концентрации более 0,033 г/л —протеинурия. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка. Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.
Эпителий.В моче может обнаруживаться:
плоскийэпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить оцистите,дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии.Цилиндрический, иликубическийэпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника). В норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так жепереходныйэпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.
Эритроциты.Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемоемикрогематуриейв случае небольшого количества эритроцитов имакрогематуриейв случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболеваниепочекилимочевого пузыря, либо накровотечениев какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
Эритроциты могут быть неизмененные, т.е. содержащие гемоглобин, и измененные, свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде одноконтурных или двухконтурных колец. Такие эритроциты встречаются в моче низкой относительной плотности. В моче высокой относительной плотности эритроциты сморщиваются.
Лейкоциты.Повышенное содержание лейкоцитов в моче называетсялейкоцитурией. Оно указывает навоспалительныйпроцесс.
Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.
Цилиндрурия
Гиалиновые цилиндры— мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
Зернистые цилиндры— перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
Восковые цилиндры— белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических,нефротическом синдроме.
Эпителиальные цилиндры— слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев пригломерулонефрите, нефротическом синдроме.
Эритроцитарные цилиндры— эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезегематурии.
Лейкоцитарные цилиндры— лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов сфибриномислизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.
Кетоновые тела– кетонурия – их содержание превышает норму (0,01 г/сут.) при сахарном диабете, длительном углеводном голодании, при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов (тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах).
Билирубин– билирубинурия – её определяют по уровню прямого билирубина (непрямой через почечный фильтр не проходит); развивается при обтурационных желтухах.
Уробилин появляется в моче при гемолитических и печеночных желтухах.
+Порфирины(норма – 300мкг/сут) резко возрастают при заболеваниях печени и при пернициозной анемии