Консервативная терапия

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции:

1. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты ( фениндион, гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростадила.

2. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация.

3. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения.

Хирургическое лечение

Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий:

• периартериальная симпатэктомия;

• поясничная симпатэктомия;

• грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей).

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

2 Термин «порок сердца» объединяет группу патологий с нарушением анатомии сердечных клапанов или перегородок. Проявляется сбоем кровообращения во всем организме с различной степенью гипоксии органов и тканей.

По типу повреждений пороки бывают:

• с дефектом перегородки;

• с дефектом клапана.

По своей обширности нарушения структуры сердца могут быть простыми, сложными и комбинированными, а по уровню гипоксии – белыми, когда снабжение клеток кислородом поддерживается на достаточном уровне, и синими (с цианозом).

Кроме того, все пороки сердца условно можно разделить на 2 группы:

Врожденные – формируется в результате генетических мутаций или как следствие нарушений внутриутробного развития. Диагностируются в детском возрасте.

Распространенные виды врожденных пороков сердца:

• дефект межжелудочковой перегородки с повреждением только слизистого или с вовлечением мышечного слоя;

• открытый артериальный проток;

• аномалии клапанной системы;

• транспозиции сосудов.

Приобретенные – проявляются в изначально здоровом организме в течение жизни. Часто являются результатом осложнений после болезни, перенесенной травмы. В отличие от врожденных пороков, среди приобретенных чаще встречаются нарушения структуры клапанного аппарата. Основные виды отклонений: стеноз (сужение отверстия клапана) и недостаточность (неполное закрытие). Подобному воздействию могут подвергаться все основные виды клапанов сердца: аортальный, митральный, трехстворчатый, клапан легочной артерии. Самый распространенный вид стеноза – аортальный. На него приходится до 80% случаев.

Ниже приводятся основные показания к радикальному лечению, то есть те ситуации, в которых не оперировать пациента нельзя. Коарктация аорты: Выраженная коарктация или рекоарктация (повторное сужение просвета после первичной коррекции) с длительно текущей гипертензией; Стеноз аорты, существенно влияющий на гемодинамику; Планирование беременности; Аортальный стеноз: Выраженная сердечная недостаточность; Беременные и женщины, планирующие беременность; При градиенте систолического давления выше 60 мм.рт.ст.; 2, 3, 4 стадия порока; Митральный стеноз: Чистый или превалирующий стеноз 2,3,4 стадии. Трикуспидальный стеноз: Тяжелое сужение трёхстворчатого клапана с выраженной симптоматикой; Пациенты с ТС, подверженные оперативному вмешательству на клапанах левого сердца. Стеноз легочных артерий: Дисплазия или кальцификации створок клапана; Значительная регургитация. Дефект межпредсердной перегородки: Выраженное шунтирование крови слева направо; Развитие правожелудочковой недостаточности; Рецидивирующие инфекции легких; Суправентрикулярные тахиаритмии. Дефект межжелудочковой перегородки: Большой дефект Отсутствие выраженной обструктивной патологии легких Билет 19

1 Гангрена легкого. Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утрачивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важных органов и угрозе развития сепсиса, полиорганной недостаточности или септического шока.

Причины. Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Клиническая картина и диагностика. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра.

• Диагностика. Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

• Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

• Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.

• Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия. Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При остром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную Рис. 6.8. Дренирование субплеврального абсцесса. а — прокол грудной стенки троакаром; б — дренирование абсцесса (дренаж под водой). 142 (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди

2 Это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Аномалии возникают вследствие нарушения или незавершенного формообразования (эмбриогенеза) сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже постнатального развития.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией) малого круга кровообращения; 2) пороки с обеднением (гиповолемией) его; 3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов. К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера). К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относятся изолированный стеноз ствола легочной артерии. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких врожденных пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др. К порокам третьей группы с неизмененным или малоизмененным кровотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки. Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами.

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или эндоваскулярной вальвулопластики и т. д.

Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться операции Фонтена, Сеннинга, Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.

Эндоваскулярная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза легочной артерии – методика рентгенохирургической ангиопластики, основанная на внутрисосудистом устранении стеноза клапана ЛА с помощью катетера с раздувным баллоном. Эндоваскулярная баллонная вальвулопластика показана при изолированном клапанном стенозе, отсутствии фиброза створок и гипоплазии корня легочного ствола. После выполнения правожелудочковой вентрикулографии и уточнения морфометрических показателей порока баллонный катетер через бедренную вену проводят в легочную артерию и устанавливают на уровне стеноза. Раздувая баллон, выполняют серию дилатаций, добиваясь полной ликвидации стеноза.

Билет 20

1 В зависимости от причины выделяют следующие заболевания аорты:

• атеросклероз аорты и ее ветвей — образование жировых бляшек на стенке магистрального сосуда. Клиническая картина. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще женщин. Преобладающий возраст 70-80 лет. В 50% случаев симптоматика отсутствует, и аневризмы выявляются случайно при пальпации живота или при УЗИ органов брюшной полости. В остальных случаях самая частая жалоба - ощущение усиленной пульсации в животе,иногда тяжести или распирания. У больных с неосложненной аневризмой наблюдаются тупые, ноющие боли в животе преимущественно в области пупка или в левой половине живота. Боли могут быть постоянными или периодическими, иррадировать в поясничную, реже в паховую область.;

• аневризма грудной или брюшной аорты — веретенообразное или мешковидное расширение стенки с ее истончением, угрожающее разрывом аорты и массивным кровотечением в грудную или брюшную полость. Основная причина аневризм аорты - атеросклероз. Прочие этиологические факторы включают наследственную предрасположенность, артериальную гипертонию, курение, способствующие развитию дистрофических процессов в аортальной стенке. Причинами аневризм могут быть травмы, артерииты, сифилис, врожденные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана). При третичном сифилисе и синдроме Марфана чаще поражается восходящий отдел аорты.;

• расслоение (расслаивающая аневризма) аорты — нарушение структуры стенки с образованием ложных токов крови между ее слоями. Ложный просвет может значительно сдавливать истинный просвет аорты, приводя к полному спадению его и появлению симптомов мальперфузии или может вновь порываться в истинный просвет (вторичная фенестрация) с циркуляцией крови по двум параллельным руслам (образуется хроническая расслаивающаяся аневризма, и аорта по форме напоминает двустволку). При отсутсвии фенестрации отмечается частичный тромбоз ложного просвета, при наличии фенестрации тромбоз ложного канала может отсутствовать. Расслоения аорты классифицируются по анатомической локализации и времени. Симптомы РА в начале заболевания могут отличаться от симптомов в финале из-за динамичности процесса и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические и урологические заболевания.Ведущим, самым частым начальным признаком РА является боль в грудной клетке..;

• неспецифический аортоартериит (болезнь Токаясу) — воспаление стенки аорты невыясненной природы, приводящее к сужению ее просвета;

• окклюзия аорты — закупорка сосуда тромбом, жировым эмболом, фрагментом разрушенного клапана сердца или инородным телом. Окклюзия поражает концевой отдел брюшной аорты, так как выше диаметр сосуда слишком велик для полной блокировки ее просвета.

Поскольку аорта — это единственный сосуд, осуществляющий поступление артериальной крови к тканям тела, ее заболевания приводят к развитию сердечной недостаточности. Симптомами болезни аорты могут служить неясные боли в груди или животе и постепенное или резкое нарушение кровообращения. При разрыве или расслоении аорты с кровотечением — резкая боль и потеря сознания.

Диагностический поиск при аневризме аорты включает оценку субъективных и объективных данных, проведение рентгенологических, ультразвуковых и томографических исследований. Аускультативным признаком аневризмы служит присутствие систолического шума в проекции расширения аорты. Аневризмы брюшной аорты обнаруживаются при пальпации живота в виде опухолевидного пульсирующего образования. Инструментальная диагностика:

1. Рентгенография. В план рентгенологического обследования пациентов с аневризмой грудной или брюшной аорты включается рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, обзорная рентгенография брюшной полости, рентгенография пищевода и желудка.На заключительном этапе обследования выполняют аортографию, по данным которой уточняются локализация, размеры, протяженность аневризмы аорты и ее отношение к соседним анатомическим структурам.

2. УЗИ. При распознавании аневризм восходящего отдела аорты используется эхокардиография; в остальных случаях проводится УЗДГ (УЗДС) грудной/брюшной аорты.

Компьютерная томография. КТ (МСКТ) грудной/брюшной аорты позволяет точно и наглядно представить аневризматическое расширение, выявить наличие расслоения и тромботических масс, парааортальной гематомы, очагов кальциноза. С увеличением размера аневризмы аорты увеличивается риск ее разрыва.

Лабораторные признаки

Анемия - при значительной секвестрации крови в ложном канале или разрыве в полости, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение ЛДГ и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале), нормальный уровень КФК и трансаминаз, изредка возможно развитие ДВС-синдрома. Необходимо контролировать уровень креатинина и мочевины в крови, определение уровня тропонина I для дифференциальной диагностики РА и острого инфаркта миокарда.

лечение

Наблюдение. При бессимптомных аневризмах диаметром менее 4,5 см можно ограничиться консервативным лечением (коррекция артериальной гипертензии) и ультразвуковым наблюдением за аневризмой дважды в год. При появлении жалоб УЗИ проводят сразу.

Хирургическое лечение

Показания. Разрыв аневризмы с кровотечением (клиника шока, гипотензия, сильная боль в животе) или угроза разрыва (появление мучительных болей в нижней части живота и спины и болезненность при пальпации аневризмы) либо диаметр аневризмы более 4,5 см, либо увеличение диаметра аневризмы более чем на 0,4 см в год. Проводится иссечение аневризмы и замена иссеченного участка протезом из синтетического материала. При супраренальных аневризмах проводится реимплантация почечных артерий в синтетические протезы. Применяется также метод внутрисосудистого протезирования путем введения стентов-протезов через бедренную артерию без лапоротомии.

Аортоатериит. Лечение. В острой фазе назначают кортикостероиды. Затем восстанавливают кровоток в стенозированных участках эндоваскулярным или оперативным путем.

Начальные терапевтические мероприятия включают:

•  госпитализацию в БИТ для мониторирования АД, сердечного ритма и диуреза и контроля лабораторных данных (показателей красной крови, КФК, тропонина I, миоглобина, Д-димера, гематокрита, ЛДГ, мочевины и креатинина крови);

•  купирование болевого синдрома;

•  снижение систолического АД до 100-120 мм рт.ст.

Боль сама по себе может способствовать повышению АД и вызывать тахикардию и должна быть купирована внутривенным введением морфина. У всех больных, кроме больных с гипотензией, начальное лечение должно быть направлено на снижение артериального давления и сократительности миокарда.

Купирование боли и снижение АД - основные задачи начальной терапии при РА. Для снижения систолического АД препаратами первой линии являются бета-блока торы.

Хирургическое лечение показано:

1. Как метод выбора при остром проксимальном расслоении.

2. При лечении острого дистального расслоения, осложнившегося:

• прогрессированием расслоения с вовлечением жизненно важных органов (почечная недостаточность, ишемия конечностей);

• разрывом (гемоторакс, выпоты) или угрозой разрыва (формирование мешотчатой аневризмы);

• ретроградным распространением на восходящую аорту;

• расслоении при синдроме Марфана. Консервативное лечение должно проводиться:

• при неосложненном дистальном расслоении (тип Б);

• при стабильном локальном расслоении дуги аорты;

• при стабильных хронических расслоениях (неосложненные расслоения, существующие в течении 2 или более недель от начала).

В последние годы все шире используются 2 эндоваскулярных метода лечения РА: болонная фенестрация интимального лоскута и чрескожное стентирование пораженной артериальной ветви, что приводит к существенному снижению смертности больных с РА.

Однако альтернативным и перспективным методом лечения РА в настоящее время является метод транслюминального введения эндоваскулярных стентов - протезов аорты, менее травматичный и существенно снижающий интра-и послеоперационную летальность.

2 Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или частичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффективное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) полноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим различают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75 % сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легочной артерии в 10—25 % случаев развивается инфаркт легкого или инфарктная пневмония. Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти. В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной артерии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симптомами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл. 19.1). Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III степень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50 % артериального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу ­ хание шейны х вен, циано з лиц а и верхне й половин ы туловища , влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс.

Оптимальный современный подход к диагностик е тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму сосудов легких, дуплексно е сканировани е вен таза и нижних конечностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови.

Лечение. Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивностью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необходимо внутривенн о ввест и 5000 ЕД гепарина , придат ь возвышенно е положени е верхне й част и тел а больного ,

Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагулянтами продолжительностью до трех месяцев. При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприят иями целесообразно назначить сердечны е и антиаритмически е средства , антибиотик и для профилактик и инфекции . При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера - п ию целесообразн о дополнит ь тромболитическо й тера ­ пией , если нет противопоказаний к ее применению.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возможно оперативно е удалени е эмбол а — эмболэктоми я (принеэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специальными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — имплантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Билет 21

1 Рак простаты – это злокачественная опухоль тканей предстательной железы.\

По системе TNM выделяют несколько стадий РПЖ:

• Т1 – опухоль не проявляется клинически, имеет диаметр менее 2 см, обнаруживается случайно. При подстадии Т1а поражено менее 5% паренхимы железы, при Т1b - более 5%. Подстадия T1c выставляется в случае обнаружения атипичных клеток в биоптате.

• Т2 – опухоль размером 2-5 см без прорастания капсулы железы. T2a - поражено менее половины доли простаты, T2b - более половины доли с одной стороны, T2c - двустороннее поражение.

• Т3 – опухоль более 5 см, прорастает капсулу железы. T3a - семенные пузырьки не затронуты, T3b - прорастание в семенные пузырьки.

• Т4 – опухоль прорастает за пределы капсулы, распространяется на шейку или сфинктер мочевого пузыря, прямую кишку, мышцу-леватор заднего прохода, стенку таза.

• N1 – обнаруживаются единичные метастазы в лимфоузлах, N2 - определяются множественные метастазы

• М1 – определяются отдаленные метастазы рака простаты в лимфоузлах, костях и др. органах.