Вопрос 2
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз). Посттромбоэмболический синдром. Этиология, классификация, виды тромбов, клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение. Методы профилактики ТЕЛА.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм».
ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, трансфузий, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно– вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8%.
Профилактика послеоперационных тромбозов и эмболий
Современные подходы к профилактике ТГВ и ТЭЛА обычно представляют в виде следующей схемы:
Риск |
Способы профилактики |
Низкий (IА) |
Ранняя активизация больных* Эластическая компрессия нк* |
Умеренный (IB, IC, IIA, IIB) |
НФГ по 2,5-5 т.ед п/к, в/в 4 раза или НМГ 1 раз Пневмокомпрессия нк |
Высокий (IIC, IIIA, IIIB, IIIC) |
НФГ по 5-7,5 т.ед п/к, в/в 4 раза или НМГ 1 раз Пневмокомпрессия нк |
* - методы, используемые при любом риске
Следует сказать, что эта схема упрощает (до безобразия) подходы к профилактике таких серьёзных осложнений как ТГВ и ТЭЛА. В конечном итоге всё сводиться к введению раз в сутки одного из низкомолекулярных гепаринов (НМГ). Врачи на этом спокойно умывают руки, получают большой процент осложнений в виде ТГВ, ТЭЛА или кровотечений и дискредитируют препараты.
Следует подчеркнуть, что значительная часть флеботромбозов — основного источника тромбоэмболии — развивается как непосредственно во время вмешательства, так и в первые 3 суток после него. По-видимому, это должно определять принципы осуществления профилактики послеоперационной тромбоэмболии легочной артерии: меры предупреждения должны быть комплексными, осуществляться с учетом особенностей патогенеза тромбообразования в каждой клинической ситуации, а их проведение следует начинать до операции. Вряд ли имеет смысл начинать профилактическое введение антитромботических препаратов или осуществлять нефармакологическую профилактику со 2-3-х суток послеоперационного периода, когда, как было показано, уже развивается по меньшей мере 2/з флеботромбозов.
Однако только назначением специфических противотромботических мер не исчерпывается комплекс противотромботических мероприятий. Хирург, анестезиолог, терапевт-консультант должны совместно проанализировать факторы риска развития тромбоэмболии и наметить план предоперационной подготовки, осуществления операции, анестезиологического обеспечения, проведения интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
С нашей точки зрения не следует разделять методы профилактики ТГВ и ТЭЛА на неспецифические и специфические. Следует оптимизировать комплексную схему профилактики этих осложнений на всех этапах нахождения пациента в клинике.
Комплексная схема профилактики послеоперационных тромбозов и эмболий
До операции - При высоком риске развития ТЭЛА необходимо сокращать длительность предоперационного периода (при плановой хирургии): проводить амбулаторное обследование больного, широко применять лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры стимулирующего действия (в отсутствие противопоказаний). - Немаловажную роль играет предотвращение переедания больными, попавшими в необычные условия, лишенными возможности рационально использовать свободное время. По-видимому, это обстоятельство усугубляет опасность тромбоза до операции. - Ношение эластичных чулок или, при их отсутствии, эластическое бинтование, а также пневмокомпрессия нижних конечностей могут осуществляться постоянно в периоперационном периоде. - Смело можно отнести к мерам противотромботической профилактики осуществление седативной терапии с помощью рационального применения транквилизаторов, внедрения элементов психотерапии (осуществляемых лечащим врачом, анестезиологом), соблюдения лечебно-охранительного режима в стационаре. - В плановой хирургии больной не должен подвергаться операции, если у него есть выраженные нарушения вводно-солевого баланса, изменения в системе коагуляционного гемостаза. К моменту начала операции у пациента должен быть нормальный или несколько больший ОЦК – на случай интраоперационной кровопотери, запускающей каскад гиперкоагуляции.
Гематокрит должен быть нормальным, при необходимости, для его снижения можно провести ауторезервирование крови. Эти подходы определяются сейчас как кровесберегающие технологии и являются отличной профилактикой тромботических осложнений. - Нарушения в системе гемостаза гиперкоагуляционного характера корригируют с использованием гепаринов (НФГ, НМГ), СЗП, антиагрегантов или реокорректоров. - К определению показаний и тактики комплексной медикаментозной терапии необходимо подходить обдуманно и грамотно, помня о возможных осложнениях противоположного характера – кровотечениях. Нет необходимости назначать реокорректоры и антиагреганты при уже имеющейся гемодилюции.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
«Старые», но достаточно эффективные схемы профилактики ТГВ и ТЭЛА предлагали использование в дооперационном периоде реополиглюкина по 200-400 мл ежедневно за 3-4 дня до операции. Современный аналог – рефортан, обладающий большей реокорригирующей активностью. Достаточная дозировка – по 250 мл ежедневно за 3-ое суток до операции (применим только при отсутствии противопоказаний!).
При гиперкоагуляционном синдроме (ДВС I) достаточно эффективно введение обычного гепарина (НФГ), как минимум 2 раза в сутки подкожно.
Более удобно использовать НМГ в профилактической дозировке один или два раза в сутки.
Очень осторожно и ответственно следует подходить к рекомендациям введения НМГ за 2 часа до операции. Очень часто это увеличивает кровоточивость во время операции. Необходимо учитывать характер, объём и травматичность операции – при обширной раневой поверхности лучше воздержаться от до- и интраоперационного введения НМГ. Следует прекращать введение гепаринов за 12 часов до операции, а в качестве профилактики ориентироваться на гемодилюцию. При проведении эпидуральной или спинномозговой анестезии НМГ отменяют как минимум за 24 час до операции!
При выраженных нарушениях гемостаза (особенно при дефиците физиологических антикоагулянта – АТIII) показано введение СЗП с гепарином под контролем коагулограммы.
У больных с заболеваниями печени или нарушением энтерального питания возможно снижение концентрации в плазме факторов свёртывающей и противосвёртывающей систем. Признаками этого состояния может служить снижение ПТИ, концентрации фибриногена, повышение толерантности плазы к гепарину. В этих случаях также требуется введение СЗП.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
Во время операции: - Адекватная анестезия. - Корректная ИВЛ. - Профилактика циркуляторной и тканевой гипоксии – нормальная макро- и микроциркуляция. - Бережное обращение с магистральными сосудами, особенно при манипуляциях в малом тазу, тщательная обработка культей крупных вен — это очевидные, но не всегда выполняемые условия профилактики развития тромбозов и эмболии.
После операции - Нормоволемическая гемодилюция, улучшающая реологические свойства крови и повышающая скорость кровотока. Оптимальная величина гематокрита – 30%-35%. - Внимательное отношение к назначению заместительных трансфузий. Своевременная коррекция расстройств волемии и кислотно-основного состояния. - Профилактика гипоксии, гиперкапнии – своевременная и адекватная терапия дыхательной недостаточности, воздержание от использования в качестве анальгетиков наркотических препаратов. - Ранее энтеральное питание. Парентеральное питание, особенно с использованием жировых эмульсий должно проводиться только в случае невозможности проведения достаточного энтерального питания. - Ранняя активизация больных. - Назначение НПВП - анальгетиков сразу после операции каждые 8 часов. Они уменьшают тромбоцитарную активность, стабилизируют сосудистый эндотелий и ингибируют продукты воспаления, которые могут стимулировать гиперкоагуляцию. - Гепарин 2,5-5тыс.ЕД п/к каждые 4-6 часов в течении первых послеоперационных суток до нормализации времени свёртывания или АЧТВ. - НМГ – профилактическая доза 2 раза в сутки, первое введение через 6-12 часов после операции при отсутствии геморрагических осложнений – сухая повязка и нормальное отделяемое по дренажам. Можно начинать введение НМГ параллельно с гепарином. Это особенно эффективно при гиперкоагуляции и малом времени свёртываемости. Очень важно продолжать введение НМГ после перевода из отделения интенсивной терапии. - При дефиците факторов свертывающей или противосвертывающей систем проводят трансфузию СЗП (иногда с гепарином) под контролем лабораторных данных. - Назначение тромбоасса или плавикса после отмены НПВП. К определению показаний и тактики комплексной медикаментозной профилактики в послеоперационном периоде также необходимо подходить обдуманно и грамотно, помня о возможных осложнениях противоположного характера – кровотечениях. Нет необходимости назначать реокорректоры и антиагреганты при уже имеющейся гемодилюции. Комплекс «НПВП + реокорректоры + антиагреганты + гепарины» способен вызвать кровотечение!
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Препаратами выбора при проведении профилактической антикоагулянтной терапии в настоящее время являются НФГ (гепарин) и НМГ (эноксапарин и другие). Не акцентируя внимание на фармакологических свойствах этих препаратов и основываясь на известные исследования, можно резюмировать преимущества и недостатки эти двух разновидностей прямого антикоагулянта.
НМГ по сравнению с НФГ более эффективны как антикоагулянты, и это доказано.
НФГ по сравнению с НМГ при любом способе введения действует быстрее и менее продолжительно. Это, по мнению некоторых исследователей, недостаток НФГ, так как его надо вводить чаще и постоянно контролировать эффективность. А с другой стороны – быстрое и короткое действие – это управляемость, которая всегда ценилась при интенсивной терапии. А простота и наглядность контроля эффективности – проще некуда контролировать время свёртываемости или АЧТВ! Так что неудобство применения НФГ больше надуманно - в условиях отделения интенсивной терапии гепарин можно вводить постоянно и контролировать эффективность каждый час.
Билет 13
1 Рак пищевода. Рак составляет 60—80 % всех заболеваний пищевода. Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира, что объясняется своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды. Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60 %, имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака. Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии представляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распространению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболочки. В стенке пищевода на протяжении 5—6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангит. Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15 %. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление.
Очень ценную информацию при раннем раке может дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не только выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода.
Основными симптомами рака пищевода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пассажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию. Ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи. Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23 % больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера(Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица). Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Р а к верхнегрудног о и шейног о отдело в пищевода протекает особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии. П ри рак е среднегрудног о отдел а на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). Р а к нижнегрудног о отдел а проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.
Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения. Для определения границ распространения опухоли на соседние органы применяют компьютерную томографию.
Лечение. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наиболее радикальным из имеющихся методов лечения рака. Показани я к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказана при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опухоли в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного. Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оперативные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желудком, который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводножелудочным анастомозом. В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии. Предоперационное облучение проводят с целью уменьшения опухоли, повышения абластичности операции и подавления роста метастазов в регионарные лимфатические узлы. Рандомизированное изучение эффективности предоперационной и послеоперационной химиотерапии и сравнение с результатами только хирургического лечения рака пищевода показали, что предоперационная химиотерапия дала положительный результат у 47 %, позволила снизить частоту послеоперационных осложнений, однако не оказала никакого влияния на резектабельность.
2 Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их проницаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последующим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложением солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в полости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скапливается значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерождение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный перикардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.
Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые(Фибринозный ("сухой"), Серозный перикардит, Гнойный перикардит) и хронические перикардиты(Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.).
Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоиммунными заболеваниями. Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда (Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед). Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экссудата.
Основными симптомами заболевания являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча, чувство сдавления в области сердца, общая слабость, приступы сердцебиения. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпереди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразвуковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в полости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S— Т и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.
Билет 14
1 Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей характеризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов.
Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причиной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию заболевания, различают первично е варикозное расширение вен и вторичное . При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). 571 Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.
Варикозная болезнь классификация СЕАР:
Клинический раздел (С). В этой части классификации описывают клинический статус пациента. Поводом для отнесения больного к тому или другому классу служит наличие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ:
С0 - нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;
С1 - телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены;
С2 - варикозно- измененные подкожные вены (диаметр более 3 мм);
С3 - отек;
С4 - трофические изменения кожи и подкожных тканей;
a - гиперпигментация и/или венозная экзема;
b - липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;
С5 - зажившая венозная язва;
С6 - открытая венозная язва.
Этиологический раздел (E). Именно при описании этиологии заболевания целесообразно говорить о формах ХЗВ:
Ec - врожденное заболевание;
Ep - первичное заболевание;
Es - вторичное заболевание;
En - не удается установить этиологический фактор.
Анатомический раздел (А). В нем указывают, в какой части венозной системы нижних конечностей обнаружены патологические изменения.
As - поверхностные вены;
Ap - перфорантные вены;
Ad - глубокие вены;
An - не удается выявить изменения в венозной системе.
Патофизиологический раздел (P) предназначен для описания характера нарушений венозной гемодинамики.
Pr - рефлюкс;
Po - окклюзия;
Pr,o - сочетание рефлюкса и окклюзии;
Pn - не удается выявить изменения в венозной системе.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.
Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию.
Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания.( Операцию Троянова—Тренделенбурга
малоинвазивные способы лечения, например, лазерная терапия, радиочастотная коагуляция вен, Склвротерапия и др).\
2 Калькулезный пиелонефрит – это воспалительное поражение чашечно-лоханочной системы почек, инициированное или поддерживаемое камнеобразованием. Основная причина воспаления чашечно-лоханочной структуры при почечнокаменной болезни – вторичное присоединение патогенной микрофлоры на фоне уростаза. Существует порочный круг: уронефролитиаз может развиться при имеющемся пиелонефрите, а воспаление способствует камнеобразованию. Камни различаются по солевому составу, как и процессы, приведшие к формированию того или иного типа конкремента. Риск воспаления почки повышается у лиц с иммуносупрессией, отягощенным семейным анамнезом по МКБ, при проживании в зонах с водой низкого качества. Калькулезный пиелонефрит может быть односторонним или двусторонним, последний встречается в 30% случаев. По форме он всегда вторичный, при метаболических нарушениях процесс, как правило, выявляют в обеих почках. Карбункул почки – это локализованный гнойно-некротический процесс, который является осложнением острого пиелонефрита или возникает вследствие гематогенного инфицирования органов мочевыделительной системы. Проявляется резкой интоксикацией организма (лихорадкой, рвотой, слабостью) и болями в пояснице. Клинические проявления зависят от ряда факторов: выраженности нарушения уродинамики, активности воспаления, локализации препятствия. При латентной форме симптомы отсутствуют. Острый воспалительный процесс проявляется повышением температуры с потрясающими ознобами, мутной мочой (иногда с кровью) после приступа почечной колики, дизурией. Гематурия указывает на движение конкрементов, разрыв форникальных сосудов. К общим симптомам относят слабость, головную боль, костно-мышечную ломоту. Из-за раздражения солнечного сплетения наблюдается метеоризм, тошнота, рвота. Инструментальное обследование. УЗИ почек показывает наличие камней (65%), степень расширения ЧЛС, состояние мочеточника. Проведение экскреторной урографии возможно только при отсутствии признаков блокировки почки по данным анализов. Урограммы дают представление о функциональной способности обеих почек, аномалиях ВМП, но не всегда визуализируют конкременты. Для взрослых исследованием выбора является КТ забрюшинного пространства, которая позволяет оценить плотность камней, их локализацию и анатомические особенности. Лабораторное обследование. Большое количество лейкоцитов и бактерий в общем анализе мочи не всегда коррелирует с тяжестью процесса, достижение полной лабораторной ремиссии при почечных камнях зачастую невозможно. Большое значение для дальнейшего лечения имеет рН урины, микроскопия кристаллов. Исследование состава конкремента с высокой достоверностью дает возможность выяснить структурную основу. Бакпосев необходим для определения патогенов. Метаболическая оценка показана при рецидивирующем нефролитиазе: исследуют уровень кальция, фосфора, мочевой кислоты. Осложнения калькулезного пиелонефрита могут быть острыми или хроническими. При билатеральной блокировке мочеточников развивается острая почечная недостаточность. При несвоевременном оказании помощи либо назначении антибактериальных препаратов без разрешения обструкции возможен бактериотоксический шок или уросепсис. Инфекция может распространиться из почки на близлежащие ткани с развитием пери- и паранефрита (воспаления околопочечной клетчатки). К хроническим осложнениям относят стойкую артериальную гипертензию, плохо поддающуюся медикаментозной коррекции, гидронефротическую трансформацию (в тяжелых случаях – калькулезный пионефроз), присоединение хронической почечной недостаточности. Частые рецидивы мочекаменной болезни, сопутствующего воспаления приводят к вторичному сморщиванию почек. Иногда единственно возможным вариантом терапии остается гемодиализ, поскольку при обменных нарушениях трансплантация почки не всегда возможна. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным. Медикаментозная терапия. Препараты первой линии – антимикробные средства с максимально широким спектром действия, подходящие для эмпирического назначения. Стентирование мочеточника, нефростомию. Удаление конкрементов. Экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию Билет 15
1 Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке. Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Классификация ОПН (Е. А. Тареев, 1983)
1. По месту возникновения «повреждения»: 1.1. Преренальная. 1.2. Ренальная. 1.3. Постренальная.
2. По этиопатогенезу: • Шоковая почка — травматический, геморрагический, гемо-трансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардио-генный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др. • Токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами. • Острая инфекционная почка. • Сосудистая обструкция. • Урологическая обструкция. • Аренальное состояние.
3. По течению: • Инициальный период (период начального действия фактора). • Период олиго-, анурии (уремии).
• Периоды восстановления диуреза: 1. Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки). 2. Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки). 3. Период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализации диуреза).
4. По степени тяжести: • I степень — легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2—3 раза. • II степень — средней тяжести: увеличение содержания креа-тинина в крови в 4—5 раз. • III степень — тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис. Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года. В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.
Искусственная почка — аппарат для временного замещения выделительной функции почек. Искусственную почку используют для освобождения крови от продуктов обмена, коррекции электролитно-водного и кислотно-щелочного балансов при острой и хронической почечной недостаточности, а также для выведения диализирующихся токсических веществ при отравлениях и избытка воды при отёках.
2
Облитерирующий атеросклероз – это
окклюзионно-стенотическое поражение
артерий нижних конечностей, приводящее
к недостаточности кровообращения
различной степени выраженности.
Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение. Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей:
Определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.
Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады.
Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:
дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.
БИЛЕТ 16
1Считать варикозную болезнь косметической проблемой наивно. Варикозная болезнь это заболевание со всеми присущими любому заболеванию признаками, приводящая зачастую к тяжелым осложнениям. Основными из них являются:
Венозный тромбоз – это закупорка вены кровяным сгустком – тромбом, препятствующим нормальному движению крови. Под термином «тромбоз» обозначают поражение глубоких вен. Одна из главных причин возникновения тромбоза – замедление движения крови в ногах. Клинически тромбоз проявляется остро, болью в ноге, усиливающейся при физической нагрузке, ходьбе и отёком поражённой конечности.
тромбоэмболия легочной артерии – состояние, когда оторвавшийся тромб перекрывает просвет легочной артерии – сосуда, по которому кровь поступает в легкие для насыщения кислородом. В зависимости от размера тромба тромбоэмболия может протекать молниеносно. Тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий сопровождается развитием инфарктной пневмонии, хронической сердечной недостаточностью.
Тромбофлебит - воспаление стенки поверхностной вены с образованием тромба, закрывающего просвет сосуда. Тромбофлебит проявляется покраснением и отёчностью вдоль воспалённой тромбированной вены, болями разной степени интенсивности. Вокруг тромбированной вены ткани на ощупь плотные, отёчные, болезненные. При остром тромбофлебите возможно повышение температура тела, иногда с ознобом.
трофическая язва - неизбежный исход варикозной болезни при отсутствии лечения. В результате нарушения тканевого питания и воспалительного процесса развивается уплотнение подкожной клетчатки, истончение и потемнение кожи с последующим формированием трофической язвы (такая язва существует длительное время, устойчива к лечению, очень медленно закрывается). Трофические расстройства резко увеличивают сроки лечения и снижают его эффективность.
Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может проРис. 19.2 ние вен. Осложненное варикозное расшире572 изойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда может быть довольно значительной.
Клинический раздел (С). В этой части классификации описывают клинический статус пациента. Поводом для отнесения больного к тому или другому классу служит наличие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ:
С0 - нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;
С1 - телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены;
С2 - варикозно- измененные подкожные вены (диаметр более 3 мм);
С3 - отек;
С4 - трофические изменения кожи и подкожных тканей;
a - гиперпигментация и/или венозная экзема;
b - липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;
С5 - зажившая венозная язва;
С6 - открытая венозная язва.
Этиологический раздел (E). Именно при описании этиологии заболевания целесообразно говорить о формах ХЗВ:
Ec - врожденное заболевание;
Ep - первичное заболевание;
Es - вторичное заболевание;
En - не удается установить этиологический фактор.
Анатомический раздел (А). В нем указывают, в какой части венозной системы нижних конечностей обнаружены патологические изменения.
As - поверхностные вены;
Ap - перфорантные вены;
Ad - глубокие вены;
An - не удается выявить изменения в венозной системе.
Патофизиологический раздел (P) предназначен для описания характера нарушений венозной гемодинамики.
Pr - рефлюкс;
Po - окклюзия;
Pr,o - сочетание рефлюкса и окклюзии;
Pn - не удается выявить изменения в венозной системе.
Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется(Проба Троянова—Тренделенбурга, Трехжгутовая проба Шейниса.). Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде
Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию.
Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания.( Операцию Троянова—Тренделенбурга
2 Каротидные артерии — это главные артерии на шее питающие головной мозг кровью. Атеросклероз сонных артерий Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. Когда их становится слишком много, они вызывают сужение, в том числе и сонных артерий. Это сужение называют «стеноз сонной артерии». Полное закрытие просвета артерии называется «окклюзия сонной артерии». Маленькие тромбы, частички атеросклеротических бляшек, могут отрываться и по току крови попадать в мозг, вызывая малый или большой инсульт. Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся: транзиторная ишемическая атака; ишемический инсульт (ОНМК).
Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости: Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия. Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов . Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза. Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь. Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению. Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов. Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний. Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови. Генетическая предрасположенность. Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек. На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза: Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки. Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда. Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии. Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы: быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности; ухудшение памяти и умственная деградация; утрата критического мышления; частые перепады настроения; нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью; головокружение, головная боль, шум в ушах. острых состояний. К ним относятся: транзиторная ишемическая атака; ишемический инсульт (ОНМК). Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы: головокружение; нарушение равновесия, шаткость походки; преходящая слепота на 1 глаз; нарушение речи; онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д. Лабораторное и инструментальное исследование: Компьютерная томография мозга. Нейросонография Ультразвуковое исследование и многочисленные его методики играют важную роль в диагностике цереброваскулярной патологии. Аортокраниальная артериография. Магнитно-резонансная ангиография.
Хирургическое лечение. Если реконструктивную операцию на сонных артериях у больных с прогрессирующим инсультом выполняют по прошествии 6–8 ч после начала заболевания, летальность достигает 40 %. Поэтому хирургическое лечение обычно предпринимается с профилактической целью после стабилизации состояния больных или в промежутках между эпизодами ТИА. Реконструктивная операция. Эндартерэктомии. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией: Статины (Аторвастатин, Розувастатин) . Ацетилсалициловая кислота. Средства для снижения артериального давления.. Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин). Билет 17