12.3.2. Открытые повреждения мочевого пузыря

В мирное время огнестрельные ранения мочевого пузыря наблюдаются очень редко. Чаще встречаются резаные и колотые раны, а также повреждения мочевого пузыря во время оперативных вмешательств (при кесаревом сечении, операциях на матке и придатках и др.).

Ранение мочевого пузыря может произойти через переднюю стенку живота, промежность, прямую кишку и влагалище. Виды и механизмы открытого повреждения мочевого пузыря определяются видом и зоной ранящего предмета, и степенью наполнения мочевого пузыря в момент ранения.

Открытые повреждения мочевого пузыря делят на внутрибрюшинные, внебрюшинные и смешанные; касательные, сквозные и слепые.

При открытых повреждениях чаще наблюдаются сочетания ранений мочевого пузыря и органов брюшной полости.

Основные признаки открытого повреждения мочевого пузыря - нарушение акта мочеиспускания и гематурия. Моча обычно в первые часы и дни выделяется из раневого канала, но этот признак наблюдается не у всех пострадавших. Открытые повреждения мочевого пузыря часто осложняются флегмоной таза и уросепсисом.

Вопрос 2

Болезнь Бюргера, факторы риска, этиология, классификация, клиника, диагностика. Консервативное и оперативное лечение. Диспансерное наблюдение, реабилитация.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Классификация

Локализация патологических изменений позволяет выделять периферический, висцеральный и смешанный тип облитерирующего тромбангиита. Для периферического типа характерно преимущественное поражение сосудов конечностей; при висцеральном и смешанном типах к клинике поражения периферических сосудов присоединяются коронарные симптомы, тромбозы сосудов брыжейки и т. д.

Развитие облитерирующего тромбангиита может быть медленно прогрессирующим со светлыми промежутками, достигающими нескольких лет, и стремительно прогрессирующим, рано приводящим к гангрене конечностей.

Клиническое течение облитерирующего тромбангиита характеризуется тремя стадиями - ангиоспастической, ангиотромботической, ангиосклеротической (гангренозной).

В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока, выделяют 3 типа:

• Дистальный тип (70% от общего числа), характеризуется облитерацией артерий малого диаметра (стопа, голень, кисти, предплечье). Самый частый тип заболевания.

• Проксимальный тип (15%), поражение артерий среднего и крупного диаметра (бедренная, подвздошная, аорта).

• Смешанный тип (15%), сочетание двух первых типов.

В зависимости от степени недостаточности кровообращения пораженной конечности различают четыре стадии тромбоангиита:

• 1 стадия - больные жалуются на зябкость, покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость и усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.

• 2А стадия - перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции свыше 200м.

• 2Б стадия - перемежающаяся хромота возникает при прохождении менее 200м. Кожа стоп и голеней становится сухой, шелушащейся. Ногти утолщаются, становятся ломкими, приобретая тусклую или бурую окраску. Пульс на артериях стоп практически не определяется.

• 3А стадия - возникают боли в покое, без ишемического отёка.

• 3Б стадия - боли возникают в покое, с ишемическим отёком. Кожа становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв.

• 4А стадия - наличие некротических изменений в пальцах стопы с перспективой сохранения их опорной функции.

• 4Б стадия - нежизнеспособность тканей стопы (гангрена), требующая высокой ампутации. Боли в пальцах стоп становятся постоянными, невыносимыми.

Этиопатогенез. Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной. (1) Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу. (2) В пользу наследственной предрасположенности к облитерирующему тромбангииту свидетельствуют результаты исследований главного комплекса гистосовместимости, проведенных в странах Азиатского и Средиземноморского регионов. При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита. J. Zervas и соавт. изучили А и В локусы HLA системы 20 греков, страдающих облитерирующим тромбангиитом, при этом выявлено увеличение частоты HLA А9, В5 и В7. (3) Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков. M. Mohammadzadeh, наблюдавший более 100 больных облитерирующим тромбангиитом, сообщает, что около 66% из них курили от 6 до 20 сигарет в день, 31,6% - более 20 сигарет. Наиболее вредные компоненты курения - монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности. (4) Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями. Клиническая картина. Поражение артериального русла при облитерирующем тромбангиите, как и при атеросклерозе, носит мультифокальный характер, однако клинически наиболее часто обнаруживается поражение артерий конечностей с соответствующей пульсовой симптоматикой. Данные литературы о частоте поражения артерий верхних и нижних конечностей неоднозначны. По мнению ряда авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80%, в 75% наблюдений поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей. J. Olin и соавт. сообщают о более низкой частоте (20- 30%) поражения артерий верхних конечностей. Большинство исследователей указывают на тот факт, что поражение дистального артериального русла при облитерирующем тромбангиите в отличие от атеросклероза имеет первичный характер и тенденцию к последующему восходящему прогрессированию окклюзирующего процесса. Большинство специалистов отмечают, что клиническая картина облитерирующего тромбангиита сложна и разнообразна. Довольно часто при физикальном обследовании больного с данным заболеванием можно обнаружить бледность кожных покровов пальцев и стопы, онемение, повышенную чувствительность к холоду, перемежающуюся хромоту, кожную вазоспастическую реактивность, в более поздних стадиях - гиперемию и отек пальцев или стопы, боль, гангренозные изменения.

Диагностика. Предложенные S. Shionoya диагностические критерии облитерирующего тромбангиита в настоящее время считаются наиболее точными: курение на протяжении многих лет; возникновение первых симптомов заболевания до 50 лет; окклюзия ниже подколенной артерии; вовлечение в процесс верхних конечностей и наличие мигрирующих флебитов в анамнезе; отсутствие других факторов риска атеросклероза, кроме курения.

Одним из наиболее информативных методов дифференциальной диагностики является морфологическое исследование операционного материала (фрагментов артерий, вен и мышечной ткани), информативность которого составляет 92%. Однако один из недостатков метода заключается в необходимости пункционного забора тканевого материала из ишемизированной конечности. Pентгеноконтрастная артериография остается «золотым стандартом» и наиболее информативным методом исследования в сосудистой хирургии, позволяющим установить характер, локализацию и протяженность поражения сосудов. Типичными ангио-графическими признаками облитерирующего тромбангиита являются (1) штопоровидные коллатерали и (2) раннее поступление контрастного вещества в венозное русло. Ультразвуковая допплерография и сегментарная допплеросфигмоманометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса позволяют довольно точно определять степень ишемических поражений, уровень и протяженность окклюзирующего процесса, состояние коллатерального сосудистого русла. Тем не менее, у больных облитерирующим тромбангиитом наиболее информативным признается пальцевое систолическое давление (ПСД), которое в норме составляет 70-75% уровня плечевого ПСД, равное 20 мм рт.ст., считается критическим, что указывает на развитие необратимых процессов. Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет определить диаметр и толщину стенок сосуда, визуализировать дополнительные эхообразования в просвете, оценить линейную и объемную скорость кровотока в исследуемом сосуде, индексы сопротивления. Однако судить о функциональном состоянии тканей и определить уровень ампутации по данным этого метода исследования можно только косвенно. Лечение. В настоящее время существует большое количество методик консервативного и оперативного лечения облитерирующего тромбангиита. При этом необходимо отметить, что в связи с неизвестностью этиологии данного заболевания, большинство лечебных мероприятий имеет только патогенетическую направленность. В целом консервативные и хирургические методы лечения могут прямо или косвенно воздействовать на состояние сосудистой стенки, улучшая при этом условия макро- и микроциркуляции, или корригировать вторичные изменения реологических свойств крови и тканевые метаболические расстройства. Редкие методы лечения совмещают в себе данные основных звеньев воздействия и в большинстве случаев для повышения эффективности лечения существует необходимость сочетанного использования нескольких разнонаправленных методик. Консервативное лечение. С учетом воспалительного (аутоиммунного) характера облитерирующего тромбангиита широкое распространение получила стероидная противовоспалительная терапия. При этом используются различные режимы стероидной терапии с пероральным и внутриартериальным введением кортикостероидов. А.Н. Шабанов (1983) предлагает прерывистую терапию преднизолоном по 30-40 мг в сутки с постепенным снижением курсами по 2-3 месяца через каждые 6-10 месяцев в сочетании с антибактериальной терапией. Н.И. Краковский и соавт. (1972) на основании своего опыта применения стероидных препаратов считали, что назначение преднизолона по 10 -20 мг в сутки в течение 6-10 дней показано: (1) при обострении облитерирующего тромбангиита, если при этом отсутствует тромбоз магистральных артерий; (2) при наличии тромбофлебитов; (3) при вялотекущем перифокальном воспалении тканей в зоне некротизированных участков. Однако общеизвестно, что кроме сильного противовоспалительного кортикостероиды оказывают выраженное иммуносупрессивное действие, вместе с тем они способны еще более усугубить деструктивные процессы, происходящие в сосудистой стенке. Кроме того, небезопасна методика интраартериального введения препаратов, требующая длительного нахождения катетера в артериальном русле, что может сопровождаться тромботическими и септическими осложнениями.

Ряд исследователей рекомендуют использование простагландина Е1 вазапростана и синтетических аналогов простациклина (илопрост), рассматривая их как средство патогенетической терапии при облитерирующем тромбангиите. Помимо дезагрегантного и позитивного реологического влияний, данные простагландины вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров с последующим увеличением тканевого кровотока, однако вазодилатирующее действие на более крупные артерии остается спорным. Достигаемый с помощью простагландинов эффект не всегда стабилен и продолжителен, о чем свидетельствуют возобновляющиеся иногда явления критической ишемии после отмены препаратов.

Довольно часто при облитерирующем тромбангиите проводятся наряду с рассмотренными методами консервативного лечения проводятся интраартериальная инфузионная терапия с использованием гепарина и обычных вазодилататоров, а также пролонгированная нормоволемическая гемодилюция, гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, аутотрансфузия УФ-облученной крови. Позитивное влияние этих методов лечения связано в большей степени с улучшением микроциркуляции, что обусловлено стабилизацией коагуляционных свойств крови, возрастанием фибринолитической активности плазмы, нормализацией липидного спектра, улучшением деформируемости эритроцитов и реологических свойств крови, активацией гуморального иммунитета. Хирургическое лечение. Хирургическое лечение также как и консервативное направлено на сохранение пораженной конечности, избежать выполнения большой ампутации или максимально снизить ее уровень. По данным многих авторов, применение шунтирующих операций возможно лишь у 10-15% больных облитерирующим тромбангиитом, при этом удовлетворительные результаты сохраняются лишь в первые 3-6 месяцев после операции. В отдаленные сроки частота реокклюзий шунтов достигает в течение первого года 65-85%, после больших ампутаций – 30-50%. Причины частой реокклюзии оперированных сосудов при облитерирующем тромбангиите связаны с плохим состоянием путей оттока. Тем не менее, значительное число хирургов выступают за выполнение артериальных реконструкций при облитерирующем тромбангиите, что, по их мнению, способствует регрессированию критической ишемии и сохранению конечности. Противоположного мнения придерживается J. Joyce, который считает, что подобные вмешательства при облитерирующем тромбангиите малоэффективны в связи с дистальным типом поражения сосудов и трудностями вследствие этого при их выделении, сегментарным характером окклюзии и вовлечением в процесс большого числа артерий. Паллиативные операции у больных облитерирующим тромбангиитом, направленные на мобилизацию артериального кровотока в конечности. Среди паллиативных вмешательств, способствующих улучшению тканевого кровотока и коллатерального кровообращения пораженной конечности, ведущее место принадлежит поясничной симпатэктомии, которая позитивно влияет на регионарную гемодинамику, оксигенацию и кислотно-основное равновесие тканей у больных облитерирующим тромбангиитом, она эффективна при критической ишемии конечности в 30-87% наблюдений. Поясничную симпатэктомию признают самой распространенной хирургической операцией, используемой в качестве последней меры борьбы с неустранимой ишемической болью, для предотвращения большой ампутации или снижения ее уровня. Для купирования симптомов критической ишемии нижних конечностей при облитерирующем тромбангиите используется аутотрансплантация большого сальника на сосудистой ножке и в свободном варианте. Исследования показали схожесть методик и прежде всего местное действие сальника. Методика ассоциируется со значительными техническими трудностями, связанными с лапаротомией, участием двух операционных бригад и поздним появлением лечебного эффекта (через 3-4 недели после операции).

Экзаменационный билет № 2