Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое из уха.

10.2.2.3. Кандидоз ушной раковины и слухового прохода

Наружный кандидоз ушной раковины и слухового прохода –

заболевание, обусловленное патогенным действием дрожжеподобных грибов рода Candida.

Возбудители – грибы рода Candida. Основными возбудителями являются C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. Glabrata и C. cruse.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – почва и объекты внешней среды, обитают у человека, домашних животных и птиц;

•пути передачи:

–аэрогенный;

–контактный (при травме кожи и слизистых оболочек);

–контаминационный (при прохождении плода через родовые

пути);

–водный;

–половой(у20%здоровыхлюдейгрибыродаживутнакоже,слизистых и в кишечнике);

•восприимчивый коллектив:

–новорожденные и дети раннего возраста;

–престарелые люди;

–группы риска: больные сахарным диабетом; иммунокомпрометированные люди.

Этиопатогенез. Заражение происходит при травме кожи уха и на-

ружного слухового прохода и нарушении правил гигиены. Гиповитаминоз, аллергия и другие факторы способствуют развитию кандидозных поражений кожи ушной раковины и наружного слухового прохода.

Клинические проявления. Кандидоз ушной раковины и наружного слухового прохода проявляется чаще в виде эритематозно-сква- мозных или экземоподобных высыпаний. Беспокоят зуд, жжение и болезненность при дотрагивании до ушной раковины. За ушной раковиной может определяться мацерация кожи.

Микробиологическаядиагностика. Материал для исследования:

–соскоб с пораженных участков кожи ушной раковины и наружного слухового прохода;

–сыворотка крови.

421

ГЛАВА 11. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В настоящее время благодаря достижениям фундаментальных естественных наук и практической медицины достигнуты значительные успехи в изучении инфекционной патологии нервной си - стемы и лечении больных с нейроинфекциями. Это связано с рядом причин:

1.Прогресс в развитии разнообразных лабораторных методов исследования и внедрение современных методик позволили на новом, качественно более высоком уровне решать вопросы диагностики нейроинфекций.

2.Динамичное развитие иммунотерапии и иммунопрофилактики. Широкое внедрение в лечение новых экстракорпоральных методов лечения и использование химиотерапевтических средств, внедрение новых вакцин.

3.Успехи в развитии методов и технологий реанимации и интенсивной терапии больных с нейроинфекцией.

4.Глубокий патоморфологический анализ инфекционных поражений нервной системы.

Несмотря на успехи, достигнутые в борьбе с инфекционными заболеваниями ЦНС, они представляют большую опасность для человечества. Среди инфекций ЦНС на первом месте находится менингококковая инфекция, вторым по частоте заболевания является пневмококковый менингит. В последнее время значительно усилился интерес к гемофильным менингитам, так как их удельный вес за последние 30 лет увеличился практически в три раза в структуре инфекционных болезней нервной системы.

Возбудители инфекций ЦНС первично репродуцируются в периферических тканях, затем лимфогенно или гематогенно проникают в

423

Руководство по клинической микробиологии

ЦНС. При травмах и хирургических вмешательствах патогенные микроорганизмы непосредственно попадают в нервную систему, вызывая нейроинфекции.

При внутриутробном инфицировании возникают аномалии развития нервной системы. Частота инфицирования плода составляет от 10 до 75%, однако признаки поражения ЦНС выявляются не более чем у 10% инфицированных. Это послужило основанием для того, чтобы выделить особую область в медицине – перинатальную неврологию. Широкое внедрение передовых лабораторных и инвазивных лечебных мероприятий в перинатальную практику помогло уточнить этиологию, патогенез, локализацию церебральных нарушений, характерных для различного срока гестации.

Нейроинфекции – инфекционные полиэтиологичные заболевания, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения нервной системы.

Классификация нейроинфекций:

1.По этиологии: вирусные, бактериальные, микоплазменные, микотические, протозойные, смешанной и неустановленной этиологии.

2.По топографии воспалительных изменений:

–менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга);

–энцефалит (поражение тканей головного мозга);

–миелит (поражение тканей спинного мозга);

–энцефаломиелит (поражение головного и спинного мозга);

–вентрикулит (поражения желудочков мозга);

–неврит (поражения нервных стволов);

–полиомиелит (избирательное поражение серого вещества

спинного мозга).

3.По характеру воспалительных изменений: серозные, гнойные, фибринозно-гнойные, серозно-геморрагические, гнойно-гемор- рагические.

4.По длительности течения инфекционного процесса: молниеносные, острые, затяжные, хронические, латентные.

5.По путям инфицирования:

–первичные;

–вторичные (из существующего воспалительного очага в других органах);

–неврогенные (вторичные – по периневральным пространствам);

–смешанные.

424

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

Инфекции нервной системы, имеющие хроническое течение, характеризуются дистрофическими изменениями различной степени выраженности с очагами выпадения нервных клеток, диффузно или очагово расположенным глиазом.

Основные признаки нейроинфекций:

1.Болезнь начинается с неспецифического общеинфекционного синдрома, который обусловлен гематогенной диссеминацией возбудителя и действием его токсинов.

2.Возникновение патогномоничных для данной инфекции симптомов: менингококкемическая, краснушная, коревая, ветряночная экзантема; герпетические высыпания на слизистых оболочках, поражения слюнных желез при паротитной инфекции.

3.Наиболее частым поражением ЦНС является менингеальный синдром, обусловленный воспалительным поражением оболочек мозга.

4.Важное место в клинике нейроинфекций занимает общемозговой синдром, который включает расстройство сознания, психические нарушения и генерализованные судороги.

5.Для энцефалитов и миелитов наиболее характерна очаговая неврологическая симптоматика. Доминируют двигательные нарушения, чаще всего наблюдаются парезы конечностей и черепных нервов.

6.Расстройства функций тазовых органов (задержка мочеиспускания, недержание мочи и кала).

7.Тяжелые бульбарные нарушения и парез дыхательных мышц.

8.Патологические рефлексы.

Достижения в изучении нейроинфекций в последние годы ХХ столетия ознаменовались открытием нового класса инфекционных агентов, поражающих нервную систему, – белков прионов. Эти инфекционные агенты способны к саморепликации. Они вызывают инфекционные болезни, в основе которых лежат изменения в конформационной структуре белка – «конформационные» болезни. Открытие этого агента и изучение процессов, которые он вызывает в организме, повлияло на пересмотр некоторых ключевых общебиологических представлений о природе инфекционных заболеваний и четко продемонстрировало различия патогенеза нейроинфекционного и нейроинфекционного нейродегенеративного проградиентного процессов. Если инфекция имеет проградиентное течение, то отмечаются дистрофические изменения нейронов и их последующее выпадение, диемилизация волокон, воспалительные изменения. При прионных болезнях выражена губкообраз-

425

Руководство по клинической микробиологии

ная энцефалопатия в виде выраженной вакуолизации дендритов, аксонов, тел нейронов, гипертрофия и пролиферация астроглии, выпадение нейронов. Исследование прионных инфекций стало новым пластом в изучении медленных инфекций нервной системы.

11.1. Инфекционные поражения нервной системы бактериальной этиологии

Бактерии, вызывающие инфекционные поражения ЦНС:

Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Streptococcus agalactiae группы В, Streptococcus pneumoniaе, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes, Nocardia spp., Treponema spp., Borrelia burgdorferi, Leptospira spp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, Rickettsia spp., Brucella spp., Actinomyces spp., Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae, Рeptostreptococcus spp., Clostridium spp., Rodococcusegui, Proteus spp., Tropheryma whippelii, Bacteroides.

Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Менингиты протекают в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (воспаление паутинной оболочки), пахименингита (воспаление твердой оболочки).

Арахноидит – воспаление паутинной оболочки мозга. Для него характерно утолщение оболочки, появление спаек с мягкой мозговой оболочкой или кист.

В воспалительный процесс вовлекается твердая и мягкая оболочка мозга, а также субдуральное и субарахноидальное пространство. При заболевании могут образоваться спайки и происходить закрытие отверстия, ведущего в желудочек мозга, в результате чего происходит скапливание ликвора. Патологический процесс локализуется в области мостомозжечкового угла.

Гнойные менингиты – чаще менингококковый, гемофильный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, грибковый, реже – синегнойный и протейный.

Серозные менингиты характеризуются серозным воспалением мягкой и паутинной мозговых оболочек. В ликворе преобладает лимфоцитарный плеоцитоз:

426

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

–вирусные серозные – аденовирусный (острый лимфоцитарный хориоменингит), энтеровирусный; паротитный;

–бактериальные серозные – туберкулезный, бруцеллезный, лептоспирозный, сифилитический, листериозный, боррелиозный, эрлихиозный, микоплазменный, основные возбудители – Mycobacterium

tuberculosis, Leptospira spp., Мycoplasma spp., Bacteroides spp., Borrelia spp., Listeria spp., Treponema spp.;

–вызываемые простейшими – Toxoplasma gondii, Acantha­ moeba spp., Tripanosoma brucei gambiens;

–вызываемые гельминтами – Taenia solium, Echinococcus spp.,

Angiostrongylus cantonensis;

–редко вызывают грибы – Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Candida spp., Scedosporium spp., Sporothrix schenckii, Zygomycetes spp., Aspergillus spp.

Отличия гнойного менингита от серозного:

–при гнойном менингите мутный ликвор – молочно-белый; нейтрофильный плеоцитоз; резко увеличено количество белка;

–при серозном менингите прозрачный ликвор – мононуклеарный плеоцитоз; количество белка в норме или ниже нормы.

Первичный менингит развивается первоначально, без предшествующего инфекционного поражения органов. Вторичный менингит является осложнением инфекционных заболеваний и воспалительных поражений органов и различных систем организма.

Распространение возбудителя происходит следующими путями: 1. Гематогенным, который может реализоваться при бактериемии

или вирусемии.

2.Трансплацентарным–вовремянахожденияплодавутробематери. 3. Лимфогенным – занос возбудителя в мозговые оболочки из

первичного патологического очага по лимфатическим сосудам.

4. Контактным путем, если первичный гнойный очаг соприкасается с мозговыми оболочками (при синусите).

11.1.1.Гнойные бактериальные менингиты

11.1.1.1.Менингококковый менингит

Менингококковый менингит – острое антропонозное заболе-

вание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением мозговых оболочек.

427

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – Neisseria meningitides.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной или носитель, последний наиболее опасен в эпидемиологическом отношении, экологической нишей является слизистая оболочка носоглотки человека;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой;

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют дети и подростки;

–заражению способствует скопление людей, общение с менингококконосителями.

Этиопатогенез. Попав в организм, менингококк проникает в

верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. Менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого синдрома свертывания крови и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости. В ходе течения инфекции:

–поражаются мягкая и арахноидальные и мозговые оболочки;

–в оболочках возникает серозно-гнойное воспаление, переходящее в гнойное;

–отмечается повышенная секреция ликвора, что приводит к повышению внутричерепного давления;

–в сосудах мозга возникают полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния, гнойный экссудат;

–возникают отек мозга и дислокация мозговых структур;

–происходят кровоизлияния в ткань мозга;

–проявления вентрикулита, если возбудитель проникает в желудочки мозга, при котором развивается стеноз ликворных путей, что приводит к затруднению ликворного оттока из желудочков и развитию гидроцефалии.

Клинические проявления:

–головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза;

428

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

– менингоэнцефалита: очаговая симптоматика в виде поражения черепных нервов, патологические рефлексы, парезы, параличи.

Наиболее часто встречаемые осложнения гнойных менингитов: гидроцефалия, мозговой инфаркт, субдуральный выпот, субдуральная эмпиема.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мазки с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.

11.1.1.2. Пневмококковый менингит

Пневмококкоковый менингит – поражение мозговых оболочек пневмококком, возникающее чаще как осложнение пневмонии, синусита, отита и мастоидита.

Возбудитель – Streptococcus pneumoniaе.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной или носитель;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–гематогенный;

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют дети до года (до 50%);

–часто развивается на фоне пневмонии (до 25%), среднего отита

(30%), синусита (15%);

–часто возникает у больных с черепно-мозговой травмой и ликворными свищами;

–к пневмококковому менингиту предрасположены: алкоголики, люди с плохим питанием, больные сахарным диабетом, больные миеломной болезнью, получавшие гемодиализ, перенесшие пересадку органов, длительную кортикостероидную терапию.

Этиопатогенез. По частоте возникновения занимает второе ме-

сто среди гнойных менингитов. Инфекция чаще проявляется как осложнение пневмонии, синусита, отита и мастоидита. Может возникать

икак первичная инфекция.

Вмозговые оболочки возбудитель проникает гематогенным путем. При гнойных очагах в тканях головы (отиты, синуситы) проникает в мозговые оболочки и ликворные пути контактным путем.

При поражении ЦНС происходит:

–инфильтрация мозговых оболочек со вторых суток заболевания;

–утолщение мягкой мозговой оболочки;

429

Руководство по клинической микробиологии

–гнойные васкулиты во всех отделах мозга;

–переход гнойного воспаления с мозговых оболочек на само вещество головного мозга;

–дистрофические изменения эпендимы мозговых оболочек;

–инфильтрация хориоидальных скоплений;

–редко – гнойная инфильтрация в оболочках спинного мозга;

–точечные кровоизлияния.

Клинически пневмококковый менингит сопровождается:

–общемозговой и очаговой симптоматикой;

–менингеальным синдромом;

–эпилептическими припадками;

–коматозным синдромом.

Микробиологическая диагностика: материалом для исследова-

ния являются ликвор и кровь.

11.1.1.3. Гемофильный менингит

Гемофильный менингит – заболевание, вызываемое гемофильной палочкой, характеризующееся поражением мозговых оболочек.

Возбудитель – Hаemophilus influenzae.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной или бактерионоситель;

•путь передачи – воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив – наиболее подвержены гемофильной инфекции дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, в 90% случаев инфекция развивается в первые четыре года жизни ребенка.

Haemophilus influenzaе патогенны только для человека. У новорожденных и детей первого года гемофильный менингит – первичный; у взрослых возникает чаще как следствие острого синусита, отита. Возникновению гемофильного менингита способствуют ликворная ринорея, спленэктомия и сахарный диабет. Отмечается сезонность: рост заболеваемости повышен осенью и весной, снижается

влетнее время.

Этиопатогенез. Чаще возникает у детей от 3 месяцев до 3 лет вследствие эндогенной активации микроорганизмов, находящихся в носоглотке в составе микрофлоры. Возбудитель проникает вначале в носовые пазухи, среднее ухо, бронхи. При прорыве гематоэнцефалического барьера вызывает менингиты. Менингеальные симптомы проявляются на 2–5-й день заболевания.

430