Шаталкин А.И. Политические мифы о советских биологах

И.В. Мичурин и продолжатели его дела во главе с Т.Д. Лысенко также внесли много новоrо в традиционное селекционное дело.

Реакция rенетиков была крайне непродуктивной. Они попытались это новое опорочить на том основании, что оно не вписывается в каноны генетики. Даже если бы Т.Д. Лысенко ошибался, он и его сторонники занимались реальным делом выведения новых сортов. И я считаю, что у правительства в то время не было иного выбора как поставить во главе сельскохозяйственной науки селекционера. Главная задача, решаемая в то время руководством СССР, состояла в том, чтобы обеспечить зерновую безопасность страны. И она бьша выполнена нашими селекционерами под руководством Т.Д. Лысенко.

Какие претензии были у руководства СССР к генетикам. Их оз­ вучил непременный секретарь АН СССР академик Н.П. Горбунов на общем собрании Академии 20 мая 1937 г. Он, в частности, говорил о проводившейся политике руководства Института генетики АН СССР. Вот что он, в частности, сказал (Соловьев, 1994):

«... Институт генетики Академии наук занял руководя­

щую роль в борьбе против прогрессивных научных положе­ ний акад. Лысенко. Институт генетики в этом случае ока­ зался центром, где формировались и вырабатывались специ­ альные доклады, направленные против Лысенко. В дискуссии

[на декабрьской 1936 г. сессии ВАСХНИЛ] против Лысенко

от Института генетики выступали акад. Вавилов, акад. Са­ пегин, проф. Костов, проф. Мёллер, которые фактически объе­ динили вокруг себя и возглавили всю группу ученых, настроен­ ных против теоретических положений Дарвина, Тимирязева и, конечно, Лысенко»

Против Т.Д. Лысенко на той сессии ВАСХНИЛ выступили тог­ да все сколько-нибудь известные генетики. Что касается специаль­ ных докладов, выходящих из института генетики, то я полагаю, что они не публиковались, а распространялись как самиздатские в ака­ демической среде. Это нечто вроде нынешнего троллинга, но без возможностей Интернета. Призыв академика Н.П. Горбунова был примиряющим (он был в очень хороших отношениях с Н.И. Вавило­ вым): Если, работая по академическим темам, не хотите заниматься выведением новых сортов, то не мешайте тем, кто этим занимается.

Не мешайте, даже если вам кажется, что те, кто непосредствен­ но занимаются селекцией, ведут эту работу с научной точки зрения не так. Вот мнение на этот счет академика Г.К. Мейстера (Спорные вопросы... с. 414): «Очень часто те или другие выводы практики, не соответствующие современным научным знаниям, встречаются в штыки и только потому, что они не соответствуют науке. Наука мо­ жет говорить лишь о том, что проверено ею на опыте, и у некоторых исследователей получается так: то, что неизвестно науке, того не су­ ществует в природе... Наиболее рьяные начинают, как говорится, лезть на стену... а впоследствии, когда та или другая новая мысль найдет себе какое-то местечко в общей научной концепции, на сцену выходят различного рода оговорки: нельзя не признать, нельзя не учесть, кое-что надо подработать и т.д. Может быть, было бы гораздо выгоднее в этих случаях начать с этих оговорок, а не исходить из тупого отрицания, отрицания по привычке мышления».

Видите, с каким мудрым предложением выступил Г.К. Мейстер. Не сеять рознь из-за теоретических расхождений, оставить все на суд времени и прогресса, как говорил американский генетик Л.К. Дени. Реагировать на новое, как на возможное, которое пока не может быть объяснено в рамках принятой научной модели явления.

Н.П. Дубинин в докладе на дискуссии 1939 г. высказал следую­ щую мысль (Дубинин, 1939, с. 198-199): «Очевидно, что генетичес­ кая теория теснейшим образом связана с практикой нашей селекции. Это и позволяет нам утверждать, что, например, все сорта, имеющи­ еся у нас по зерновым культурам, выведены на базе генетической теории. Только лишь в силу очевидной связи генетической теории и селекционной практики наша дискуссия и принимает столь суще­ ственное значение для всей практики советской селекции». В этом его поддержал А.Р. Жебрак (см. раздел 1.6). О том же говорил В.П. Эф­ роимсон.

Вполне можно согласиться с мнением Н.П. Дубинина. Практи­ ка по скрещиванию, отбору и проверке полученных форм не проти­ воречит положениям генетики. Но ведь эта практика одновременно не входит в конфликт и с положениями мичуринской генетики. Про­ сто мичуринцы добавили к этой практике принципиально новое поло­ жение о важной роли воспитания в деле получения из гибридных растений новых сортов. Но ведь это их дело. Поэтому они, а не Ду­ бинин, который сf:лекцией не занимается, должны решать продол­ жать ли им работать по-старинке, как работали до них, или внести в эти работы новое начало.

Затронутая в данной главе тема, касающаяся принципиальных положений, по которым шло размежевание между классической ге­ нетикой и мичуринской биологией, требует отдельного рассмотре­ ния. Мы уже говорили о коллективном письме, которое написали в 1939 г. ленинградские биологи А.А. Жданову. По итогам разбиратель­ ства письма в ЦК была организована дискуссия по проблемам гене­ тики. В числе прочего ленинградские ученые жаловались, что им не дают защищать положения генетики. Посмотрите еще раз разделы 7.1-7.6 настоящей главы. Защищать свои положения - это значит, отрицать положения противной стороны. Но на тот момент речь шла о лишь о теоретических, к тому же натурфилософских разногласиях, которые не могли быть разрешены научным, т.е. экспериментальным

путем. Об этом также свидетельствует и тот факт, что руководителя­ ми дискуссии были философы.

Но раз речь шла лишь о натурфилософских разногласиях, то поддержка одной из сторон могла иметь лишь политические моти­ вы. В СССР побудительных причин, заставивших бы наших руково­ дителей искоренить одно из направлений, не бьшо. Более того, через руководителя дискуссии было высказано пожелание умерить кри­ тический настрой и найти какую-то общую основу для мирного со­ существования. Иная ситуация сложилась на западе. Их политики безоговорочно встали на сторону генетиков; ламаркизм бьш выпо­ лот из западной науки. Но оставался СССР, который своим приме­ ром терпимости к реальному ламаркизму подавал западу нехороший пример. Поэтому западная пропаганда все время направляла свое ос­ трие борьбы против мичуринской биологии, пока не добилась свое­ го - признания этого направления в советской науке лженаучным (подробнее см. Шаталкин, 2015). Но в перспективе это тоже оказа­ лось никуда не годным решением, поскольку было связано со скан­ далом, получившим мировую огласку. А раз скандал, то уже в силу этого тема ламаркизма будет постоянно привлекать к себе внимание ученых и историков науки.

Почему генетика и мичуринское учение оказались в центре борь­ бы мнений. Мы высказали предположение (Шаталкин, 2015) что, на генетике сошлись своекорыстные интересы западных политиков. На генетике, используя навязанные ей со стороны выводы, можно де­ лать, как оказалось, большие деньги и проводить нужную западу политику, нацеленную в первую очередь против Советского госу­ дарства.

Но это, конечно, не отвечает на вопрос, почему в СССР развер­ нулась борьба между ламаркистами и генетиками и почему она при­ обрела столь резкие формы.

7.8. Наследственность: третья, номогенетическая составляющая

До этого мы преимущественно говорили о двух сторонах изу­ чения наследственности, генетической и «надгенетической» (ламар­ кисты, Т.Д. Лысенко), связанной с изучением клетки, как более ши­ рокой основы для проявления сходства между родителями и детьми. Последнюю позже соотнесли с эпигенетическими механизмами, так

что теперь можно говорить о генетической и эпигенетической со­ ставляющих наследственности.

Если гены, как говорил американский микробиолог Гарольд (Harold, 2001, р. 69), «специфицируют клеточные строительные бло­ ки; поставляют сырой материал...», то реально становление призна­ ков, наблюдаемых у взрослых форм, должно осуществляться через систему или последовательность взаимодействий этих «строитель­ ных блоков» в процессе развития организма. Можно поэтому пред­ положить, что сходство родителей и детей, т.е. их наследственное подобие в какой-то мере определяется сходством формообразователь­ ных процессов.

Дело в том, что в неживой природе развивающиеся системы также показывают примеры удивительного сходства в паттернах орга­ низации (см. примеры в: Ball, 1999). Ветвящиеся паттерны можно увидеть в морозных узорах на окнах, в нейронных и минеральных дендритах (древовидных кристаллических образованиях в застыв­ ших расплавах, минералах), в шестилучевых снежинках, в кронах деревьев и растущих колониях бактерий. Эти паттерны часто пока­ зывают фрактальные свойства - повторяющийся рисунок при раз­ ных масштабах рассмотрения (разномасштабное подобие структур). Широко распространены волновые и спиральные паттерны, в част­ ности в осциллирующих химических реакциях (например, в реакци­ ях Белоусова-Жаботинского), в ряби на воде и песке, в агрегирую­ щих колониях слизевика, в кальциевых следах на поверхности опло­ дотворенного яйца лягушки. Общим для большинства самооргани­ зующихся паттернов является то, что они возникают из более или

менее гомогенного состояния в результате небольших, часто локаль­ ных отклонений, которые последовательно индуцируют более силь­ ные отклонения от гомогенности, приводя в конечном итоге к фор­ мированию паттерна.

Поэтому развитие следует выделять в качестве самостоятель­ ной причины сходства родителей и детей, т.е. в качестве независи­ мой третьей составляющей наследственности.

В свое время Алан Тьюринг (Turing, 1952) на абстрактных фи­ зико-химических моделях показал, что нарушение гомогенности в сложносоставной химической системе индуцирует через разветвлен­ ные цепи реакций, сопровождаемые диффузией реагентов, опреде­ ленный пространственный паттерн конечных продуктов. В первых тьюринговских моделях речь шла о взаимодействии активаторов и их ингибиторов (термины впервые введены в работе: Gierer, Mein­ hardt, 1972), способных к дифференциальной диффузии и распаду (или выведению из системы). На клеточном уровне примером акти­ ваторов и ингибиторов являются белки, кодируемые генами. Среди этих белков различают транскрипционные факторы, регулирующие экспрессию генов и обычно находящиеся в ядре, и сигнальные моле­ кулы (гормоны, морфогены, трансмембранные лиганды и рецепто­ ры), осуществляющие межклеточный перенос регуляторных сигна­ лов и активирующие через цепь посредников транскрипционные факторы в ядре. В зависимости от кинетических характеристик вза­ имодействующих молекул, их исходной плотности, параметров диф­ фузии и ряда других показателей могут образоваться разнообразные паттерны распределения в клетках транскрипционных активаторов и ингибиторов, что в свою очередь будет определять паттерны ак­ тивности клеток. В наиболее простом случае пространственные пат­ терны связаны с асимметричным распределением диффундирующе­ го активатора (морфогена), что ведет к образованию морфогенети­ ческой границы, разделяющий развивающийся организм на два

компартмента, отличающихся между собой тем, что процессы диф­ ференциации клеток протекают в них различным образом. Одна из важнейших функций генов заключается в последовательном опреде­ лении морфогенетических границ, внутри которых действуют свои наборы генов.

Самоорганизация является естественным процессом и показы­ вает регулярный (закономерный) характер изменений при переходе от одного фазового состояния к другому как в неживой, так и живой

природе. Что касается примеров из неживой природы, то ни у кого не возникает мысль искать причину такого сходства в действии не­ ких неорганических генов. В таком случае, почему мы при объясне­ нии организации живых систем пытаемся все свести к действию ге­ нов. Безусловно, огромное разнообразие и специфика белков, исполь­ зуемых организмом в качестве строительных блоков, принципиаль­ но расширяет возможности биологического формообразования в процессах развития, если сравнивать его с аналогами соответствую­ щих процессов в неживой природе. Но как там, так и в живой приро­ де речь в первую очередь идет о «физико-химическом)) взаимодей­ ствии «исходных веществ)), которое самодостаточно и имеет свою собственную организационную составляющую.

Функциональные молекулы, кодируемые генами, определяют в первую очередь специфику взаимодействия внутриклеточных струк­ тур, равно как и клеток в развитии многоклеточного организма. При­ знаки организма, понимаемые, конечно, не с чисто человеческой по­ зиции, в рамках нашего их восприятия и различения, но с точки зре­ ния формообразовательных процессов, являются результатом этого взаимодействия. Функциональные молекулы и стоящие за ними гены в общем случае не являются детерминантами «наших)) признаков.

Новые функциональные молекулы, возникающие в процессе эволюции, открывают новые возможности для формообразователь­ ных процессов. Так, появление у многоклеточных животных транс­

мембранного белка Notch, служащего рецептором для трансмембран­ ных лигандов в Nоtсh-сигнальном пути, открыло возможность для

дифференциации клеточных полей через так называемое латеральное взаимодействие, или «латеральную инrибицию)) (см. Шаталкин, 2003, с. 27). У дрозофилы латеральная спецификация имеет место в процес­ се дорсовентрального разделения клеток крьmа, при образовании ом­ матидиев, а также при разделении клеток на сенсорные и эпителиаль­ ные поля на среднеспинке. Оrметим, что Nоtсh-сиrнальный путь от­ сутствует у примитивного животного Trichoplax adhaerens (Placozoa).

Поскольку самоорганизация ведет к устойчивым структурным и динамическим состояниям, отвечающих данному средовому кон­ тексту, то эти состояния несут в себе определенный элемент адап­ тивной («целесообразной))) реакции. Мы, таким образом, возвраща­ емся к идеям Л.С. Берга (1922) о номогенетическом характере неко­ торых типов эволюционных преобразований, повторяющихся и ог­ раниченных по своему спектру генетическим контекстом.

тической) компоненты морфогенеза, действующей наряду с наслед­ ственной информацией (генами) говорят ныне многие, описывая эту компоненту под разными названиями: физическая динамика

(Hogeweg, 2000), механическая природа морфогенеза (Nelson et al., 2005; Ingber, 2006, 2008), биологическая физика (Forgacs, Newman, 2005; Newman, Bhat, 2009;Newman,2012), морфомеханика (Beloussov, Grabovsky, 2006).

В качестве показательного примера номогенетического харак­ тера морфологических преобразований можно указать на эволюцию рисунка крыла у высших мух (см. Шаталкин, 2009). Мухи многих семейств из группы Acalyptrata имеют на крыльях специфический

рисунок из черных пятен и полос. Важная роль в пигментации мух принадлежит, наряду с другими, генуye/low. Этот ген кодирует фер­

мент, регулирующий реакции синтеза меланина. Выявлены по мень­ шей мере две разные системы генетического определения пятен, в

одном случае на жилках крыла, в другом в межжилковом простран­ стве. Обе они связаны с работой гена yellow.

Допустим, что некоторый вид отличается от близких видов на­ личием на крыле единственного вершинного черного пятна на чет­ вертой жилке (R4+5), если считать от переднего края крыла. Если мы скажем, что это пятно определяется геном yellow, то это не будет ошибкой. Но если мы возьмем виды с двумя, тремя и т.д. пятнами на этой же жилке, то соответствующий им рисунок крыла будет опреде­ ляться все тем же геном ye/low. Более того, этот же ген определяет черные пятна на других жилках крыла, а также на других частях тела, например, на тергитах брюшка. Отсюда мы делаем первый вывод: то, что в систематике мы считаем признаком, для морфомеханики, если воспользоваться термином, предложенном Л.В. Белоусовым, может не быть признаком в части его генетического определения. Следуя канонам классической генетики, каждое черное крыловое пятно должно определяться собственным геном, если оно представ­ лено в крыле разных видов независимо от присутствия или отсут­ ствия других пятен. На самом деле крыло, несущее одно пятно, как и крьmо с десятью пятнами, равно как и крылья с более сложным ри­ сунком определяются одним и тем же геном ye/low.

В чем тогда причина различия близких видов по числу крьmо­ вых пятен? Оказывается в генетическом контексте, в котором дей­ ствует генyellow. Под генетическим контекстом генаye/low в данном

случае мы имеем в виду число действующих в крыле транскрипци­ онных факторов, имеющих сродство с регуляторной областью гена yellow и, следовательно, способных включить данный ген в конкрет­ ной области крыла. Безусловно, это упрощенная и грубая картина, но нам в данном случае важно понять саму «стратегию» действия генов.

Поскольку генетический контекст гена yellow слагается из дру­ гих генов, кодирующих транскрипционные факторы, способные

включитьye/low, то число таких генов не может быть большим и оно наперед задано. Соответственно, генетический контекст ограничи­ вает спектр возможных изменений рисунка крыла, его заданность в отношении положения пятен на крыловой пластинке и тем самым по­ вторяемость рисунка у разных видов. Это в чистом виде номогенез, с идеей которого почти сто лет тому назад выступил Л.С. Берг (1922).

Рассмотрим гены контекста, в котором действует ye/low. Обо­ значим эти гены, чтобы не путать с другими, через К1. Ко многим из этих генов мы можем применить тот же ход рассуждений, что был использован при обсуждении гена ye/low. Дело в том что эти гены, например, гены engrailed или wingless присутствуют во всех клетках тела. Но нас ведь интересует их экспрессия только в клетках крыла. Следовательно, экспрессия генов К1 в свою очередь должна опреде­

ляться некоторым генетическим контекстом, который обозначим че­ рез К2. Гены К2 кодируют транскрипционные факторы, которые

включают в зачатке крыла гены К1. Для генов К2 могут существо­ вать свои контекстные гены КЗ. Идя таким путем дальше мы при­ дем к контекстным генам зиготы КЗ(иготы). Да и развитие самой зиготы на первых порах зависит от работы материнских генов, ко­ торые могут рассматриваться для генов зиготы в качестве генетичес­

кого контекста.

Итак, мы приходим к пониманию того, что не сам ген определя­ ет свою собственную экспрессию, но организм, включая на каком-то

этапе и организм матери. Речь в данном случае идет об организма­ центрическом способе (модели) описания реально существующих

зависимостей. Эта модель, очевидно, не может поставить под сомне­ ние геноцентрическое описание процессов, делающее акцент на ана­ лизе взаимодействия генов. Оба описания ограничены конкретными

целями и заданы определенными концептуальными рамками. Понят­ но, что на каком-то этапе развития учения о наследственности новые данные позволят осуществить синтез этих частных описаний в ка­ кой-то более общей модели.

Возможно, что отмеченные нами три составляющие наслед­ ственности - генетическая, эпигенетическая и номогенетическая - не исчерпывают всей сложности самого явления наследственности. Но раз они с самого начала развития учения о наследственности ока­

зались востребованными, то достойно сожаления, что по политичес­

ким соображениям был приостановлен естественный ход движения научной мысли.

ГЛАВА 8. Некоторые соображения о мотивах предвоенного противостояния между генетиками и мичуринцами

8.1. Действительно ли Т.Д. Лысенко планировал осуществить разгром генетики?

С.Э. Шноль (2010, с. 164) пишет: «В декабре 1936 г. была со­ звана специальная сессия ВАСХНИЛ для борьбы с "буржуазной гене­ тикой". В защиту генетики выступили вьщающиеся ученые: Н.И. Ва­ вилов, А.С. Серебровский, Дж. Мёллер, Н.К. Кольцов, М.М. Завадов­ ский, Г.Д. Карпеченко, Г.А. Левитский, Н.П. Дубинин. Против "бур­ жуазной генетики" - Т.Д. Лысенко, Н.В. Цицин, И.И. Презент ...». По приводимым фамилиям видно (а указаны далеко не все), что про­ тив агронома Т.Д. Лысенко выступил единым фронтом весь цвет оте­ чественной генетики. Сразу возникает вопрос, кто же организовал борьбу с буржуазной генетикой и под какой идеологической вывес­ кой. Какие политические обвинения вменялись тогда генетикам? Почему и от кого конкретно советские генетики решили защищать буржуазную генетику? С.Э. Шноль об этом ничего не говорит. Но и без этого ясно. Т.Д. Лысенко, который был в то время всего лишь директором (с 1934 г.) периферийного института на Украине, не мог быть организатором сессии с такой повесткой дня.

В СССР единственным организатором всех крупных меропри­ ятий союзного значения было правительство. Получается, что это правительство специально созвало сессию для борьбы с «буржуаз­ ной генетикой». Видимо, у правительства не было других насущных забот, как бороться с генетикой. В это невозможно поверить. Безус­ ловно, на декабрьской сессии ВАСХНИЛ 1936 г. имели место споры между генетиками и Т.Д. Лысенко, но они тогда шли и между сами-