Шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нарушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного комплекса

Локализация	Вид нарушений	Топографии нарушений	Баллы	Максимальное количество баллов
Сосудистые нарушения	Вазоконстрикция Вазоконстрикция + вазодилатация Вазодилатация Извилистость сосудов Артериоловенулярные анастомозы: единичные множественные	Артериолы Венулы Артериолы Венулы Артериолы Венулы Капилляры Артериолы Венулы Капилляры	2 1 3 2 4 1 5 1 1 2 1 3	3 5 10 4 4
Внутрисосудистые нарушения	Агрегация и адгезия форменных элементов крови Микротромбы: единичные множественные	Артериолы Венулы Капилляры Артериолы Венулы Капилляры Артериолы Венулы Капилляры	2 1 3 3 2 4 4 3 5	6 9 12
Внесосудистые нарушения	Периваскулярные отеки: умеренный выраженный Геморрагии: единичные множественные		2 4 2 4	6 6

Индекс микрогемоциркуляции, равный 10—20 баллам, свидетельствует о начавшейся внутриутробной гипоксии плода и необхо­димости проведения фармакологической коррекции.

Индекс микрогемоциркуляции свыше 20 баллов обычно указыва­ет на тяжелую гипоксию плода, что служит одним из показаний к немедленному родоразрешению в интересах плода.

Таким образом, разработанный нами способ оценки состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса прост, достаточно объективен и абсолютно безвреден для матери и плода, что позволяет рекомендовать его для практического использования ^в родовспомогательных учреждениях.

Недостатком метода является то, что при кольпитах различной этиологии и эрозиях шейки матки индекс микроциркуляции отражает в большей мере локальную па­тологию, в связи с чем объективная оценка состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса невозможна.

В целях выбора оптимальных критериев для прогнозирования фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода (СЗРП) нами проведен корреляционный анализ некоторых ди­агностических параметров у женщин с угрозой развития СЗРП и ги­поксии плода в сроке 28—34 нед беременности, а также массы тела новорожденных в срок своевременных родов и различной степени асфиксии.

Полученные данные представлены в табл. 13.

Таблица 13

Коэффициенты линейной корреляции Пирсона отдельных биохимических и клинических показателей в сроке 28—34 нед бере­менности с массой новорожденных после завершения срочных родов

Показатель	Коэффициент корреляции Пирсона
Содержание эстриола в крови матери	+0,549 (средняя)
Содержание прогестерона в крови матери	+0,276 (низкая)
Содержание плацентарного лактогена в крови матери	+0,711 (высокая)
Содержание трофобластического β-гликопротеина в крови матери	+0,812 (высокая)
Оценка данных кардиотокографии по шкале Кребса	+0,211 (низкая)
Биофизический профиль плода	+0,378 (средняя)
Результаты плацентометрии	+0,247 (низкая)
Показатели фетометрии: бипариетальный размер головки плода длина бедра средний диаметр живота	+0,433 (средняя) +0,134 (низкая) +0,634 (высокая)

Из приведенных данных следует, что для прогнозирования возникновения синдрома задержки развития плода и гипоксии плода наибольшее значение имеют показатели содержания трофобластического β-гликопротеина, плацентарного лактогена в крови матери, а из показателей фетометрии — средний диаметр живота плода.

В свою очередь оценка состояния плода по его биофизическому про­филю или данным кардиотокографии объективно отражает состоя­ние плода в момент исследования, но имеет значительно меньшее значение в плане прогнозирования возникновения СЗРП.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности используют ряд медикаментозных и немедикаментозных способов воздействия на различные функции плаценты.

Коррекцию проводят в следующих основных направлениях: улучшение маточно-плацентарной гемоперфузии, в том числе и на уровне микроциркуляции; нормализация метаболических процессов в организмах матери и плода; улучшение газообмена между организмами матери и плода.

Коррекция основных функций фетоплацентарной системы долж­на проводиться на фоне лечения основной патологии беременности или экстрагенитальной патологии, которая привела к развитию плацентарной недостаточности.

Для улучшения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе в последний триместр беременнос­ти следует использовать сигетин.

Причем при сроке беременности до 37 нед. сигетин необходимо сочетать с прогестероном во избежание ранней сенсибилизации миометрия к утеротоническим веществам.

Известно, что сигетин усиливает общий кровоток в маточно-плацентарном комплексе, а прогестерон способствует интенсивному росту сосудов.

Положительное влияние на маточно-плацентарный кровоток оказы­вают сосудорасширяющие и спазмолитические средства.

В клиничес­кой практике наиболее часто используют эуфиллин и β-симпатомиметики.

Следует, однако, отметить, что β-симпатомиметики из-за выра­женного их релаксирующего действия на миометрий не рекомендуют применять в последние 3 нед беременности, а для устранения побоч­ных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы матери необхо­димо параллельно назначать верапамил (изоптин, финоптин), который оказывает антиаритмическое действие.

Однако использование при лечении фетоплацентарной недостато­чности только этих медикаментозных средств в целях стимуляции маточно-плацентарного кровотока без целенаправленной коррекции микрогемоциркуляторных нарушений оказывается недостаточно эффективным.

Учитывая симптоматику микроциркуляторных рас­стройств, присущих фетоплацентарной недостаточности различного генеза, коррекцию вазоактивными препаратами рекомендуют про­водить в следующих направлениях:

1) для регуляции микрососуди­стого тонуса использовать препараты, сочетающие свойства ве­ществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, — теоникол и компламин;

2) в целях коррекции нарушений эритроцитарного ге­мостаза применять дезагреганты: трентал, препараты гидроксиэтилкрахмала (рефортан), низкомолекулярные декстраны (реоглюман или реополиглюкин) и солкосерил;

3) для нормализации транска­пиллярного обмена использовать стабилизаторы проницаемости ка­пилляров — аскорутин и производное пиридина пармидин (продектин).

В последнее время широко используют дипиридамол (курантил), карбокромен (интенкордин) и кавинтон, особенно при наличии у матери сочетанной акушерской и сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить также дилатирующее действие на периферические сосуды дроперидола, который особенно эффективен при артери­альной гипертензии.

При диагностированной плацентарной недостаточности лечение вазоактивными препаратами начинают с их внутривенных инфузий; впоследствии применяют таблетированные препараты.

Применение метода кольпомикроскопии позволяет проводить дина­мический контроль за эффективностью вазокорригирующей терапии и индивидуально подбирать дозы и методы введения препаратов.

Для нормализации метаболических процессов и энергетического обмена используют эссенциале, фолиевую, глутаминовую кислоты, метионин, кокарбоксилазу, натрия сукцинат и препараты витаминов (С, В6, В12, Е) в общепринятых дозах.

Токоферола ацетат не рекомендуют применять в последние 3—4 нед беременности.

В целях улучшения газообмена можно рекомендовать оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию.

Однако мы рекомендуем прибегать к гипербарической оксигенации лишь при достижении срока беременности 37 нед, так как в нашей практике неоднократно были случаи наступления преждевременных родов после сеанса ее, хотя четких доказательств, что именно этот метод явился их причиной, нет.

Для лечения хронической плацентарной недостаточности начина­ют внедрять метод оксигенации трансфузионных сред с параллельным назначением триады антиоксидантов (унитиол, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота).

Метод особенно эффективен при гипохромных железодефицитных анемиях у беременных.

В случаях плацентарной недостаточности, сопровождающейся клиническими проявлениями внутриутробной гипоксии плода, показано назначение прямых антигипоксантов (гутимин и амтизол), которые позволяют на 25—30% уменьшить общее потребление тканями кислорода.

Вопрос о целесообразности введения аминокислот, глюкозы, натрия гидрокарбоната в околоплодные воды остается дискутабельным, так же как и вопрос о применении абдоминальной декомпрессии в комплексной терапии плацентарной недостаточности.

Расширение представлений о патогенезе плацентарной недостаточности и совершенствование методов диагностики могут стать реальной основой для дальнейших изысканий, направленных на разработку рациональных методов терапии в целях снижения перинатальной заболеваемости и смертности, обусловленной этой патологией.