3. Ліквідація гострої дихальної недостатності:

очищення порожнини рота і трахеобронхіального дерева від слизу;

накладання оклюзійної пов'язки або зашивання ран грудної клітки для усунення відкритого пневмотораксу;

торакоцентез при клапанному пневмотораксі та гемопневмотораксі із встановленням підводного дренажу;

штучна вентиляція легень;

вагосимпатична і міжреберна блокади;

оксигенотерапія через маску чи носові катетери;

фіксація флотувальних реберних клапанів (переднього і передньобокових);

форсований діурез для запобігання явищам набряку легень (при стабільному артеріальному тиску);

інтубація при набряку легень або трахеотомія.

4. Відновлення порушених обмінних процесів:

внутрішньовенне введення 50-75 мг розчинного гідрокортизону і стільки ж суспензії гідрокортизону внутрішньом'язово у зв'язку з виснаженням кори надниркових залоз;

нормалізація кислотно-лужної рівноваги і водно-сольового балансу (введення 3-5 % розчину натрію гідрокарбонату, 10 % розчину глюкози з інсуліном);

внутрішньовенне вливання дезінтоксикаційних засобів і проведення перитонеального діалізу;

використання вітамінів (групи В і С) і відповідних гормонів;

стимуляція функції нирок введенням діуретичних засобів.

Вказані вище заходи ефективні не тільки при боротьбі з шоком, вони запобігають його розвитку при тяжких механічних травмах.

У післяшоковому періоді з метою подальшої стабілізації гемодинаміки, запобігання розвитку легеневих і гнійно-септичних ускладнень проводять:

корекцію обмінних процесів за рахунок проведення раціональної інфузійної терапії;

підтримання адекватного діурезу застосуванням діуретичних засобів;

ранні хірургічні втручання згідно з показаннями;

використання гепарину для покращання мікроциркуляції.

5. Застосування великих доз антибіотиків.

6. Систематична санація трахеобронхіального дерева.

54. Етiологiя та патогенез синдрому тривалого роздавлювання.

- внаслідок механічного стискання тканин протягом певного терміну (3 год і більше), обов'язковою умовою є порушення кровообігу дистальніше місця стискання тканин.

У ділянці ішемії порушуються обмінні процеси й окислювально-відновні реакції, виникають тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, відбувається розпад білків клітин із накопиченням патологічних продуктів обміну. Порушений кровообіг у кінцівці не дає змоги цим токсичним для організму речовинам розповсюдитись по організму, і чим більший термін стискання тканин, тим більше накопичується токсичних продуктів.

Після усунення стискання відновлюються кровообіг і лімфообіг у тканинах ураженої кінцівки, токсичні продукти потрапляють у кров і спричиняють інтоксикацію (ендотоксикоз) організму. Уражаються всі його органи, особливо міокард, легені, печінка, нирки, центральна нервова система, система кровотворення. Всмоктування у великій кількості міо-глобіну з ушкоджених м'язів призводить до закупорювання просвіту сечових канальців нирок і виникнення токсичного нефрозу, що є причиною розвитку ниркової недостатності аж до анурії і летального кінця. Йони калію, які потрапляють у кров після розпаду тканин, зумовлюють гостру серцево-судинну недостатність.