Другие аллергические (не атопические) заболевания. Этиопатогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальная диагностика аллергии и псевдоаллергии. Псевдоаллергические (ложные) реакции.

 

По классификации А. Д. Адо, аллергические реакции делятся на Истинные и Псевдоал­лергические(ложные). Псевдоаллергические в отличие от истинных имеют только две стадии развития -- патохимическую и патофизиологическую.

Дифференциация этих двух типов аллергических реакций имеет большое значение для ле­чения больного, особенно при решении вопроса о специ­фической гипосенсибилизации. Вместе с тем необходимо отграничить круг псевдо­аллергических реакций от сходных состояний, не имею­щих отношения не только к истинным, но и к псевдоаллергическим реакциям

Клиническая картина в и при истинных и псевдоаллергических реакциях может быть схожей. Поэтому основным критери­ем необходимо считать содержание патохимической ста­дии заболевания. К псевдоаллергическим процессам следует относить только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реак­ций. Так, например, если после приема пищи или введе­ния лекарства развивается аллергическая реакция (кра­пивница, отек Квинке, бронхоспазм и др.) и методами специфической диагностики не удается выявить участие иммунных механизмов, а биохимические исследования по­казывают увеличение в плазме крови уровня гистамина, то такую реакцию можно считать псевдоаллергической. В то же время некоторые заболевания похожи по кли­нической картине на псевдоаллергические, но не имеют отношения к аллергии.

1. Одна группа псевдоаллергических реакций связана с избыточным освобождением медиаторов и в первую очередь гистамина из тучных клеток или с нарушениями инактивации гистамина. На это влияют следующие факторы:

• высокая температура,

• ультрафиоле­товое облучение,

• ионизирующая радиация. Они вызыва­ют необратимые повреждения тучных клеток.

Многие химические вещества могут вызывать высвобождение гистамина без повреждения мембраны, например:

• полимерные амины (вещество 48/80),

• полисахариды (декстран),

• антибиотики (полимиксин В),

• кальциевые ионофоры,

• энзимы (химотрипсин),

• катионные белки из нейтрофилов,

• ядовитые продукты, поступившие из кишечни­ка, и ряд других,

• рентгеноконтрастные средства.

Высокие концентрации тех же веществ могут вызывать повреждение мембраны и тем самым неизбирательное освобождение гистамина. Вещества, вызывающие освобождение гистамина, получили назва­ние либераторов гистамина. Массивное освобождение гистамина может привести к развитию анафилактоидного шока, его освобождение в коже -- к крапивнице, в бронхах -- к бронхоспазму.

 

2. Другая группа псевдоаллергических реакций развива­ется  по так называемому альтернативному пути. Он включается довольно быстро и без участия иммунных механизмов. Альтернативный (пропердиновый) путь активации С является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты и активируется бактериальными полисахаридами и липополисахаридами. В патологии этот путь активации С может включаться:

• Многими лекарственными препаратами.

• Его активирует яд кобры.

• Играет роль и неадекватная активация бактериальными липополисахаридами.

• Активирующим действием обладают и некоторые эндогенно образующие­ся ферменты: трипсин, плазмин , калликреин. Все эти энзимы обычно активируются при различных повреждающих воздейст­виях.

 

3. Развитие третьей группы псевдоаллергических реак­ций связано с нарушением метаболизма полиненасыщен­ных жирных кислот и в первую очередь арахидоновой. Метаболизм ее идет двумя путями:

• Циклоксигеназным,

• Липоксигеназным.

Анальгетики могут угнетать активность циклоксигеназы, при этом раз­вивается отек, бронхоспазм и др. Из группы анальгети­ков наибольшее количество псевдоаллергических реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с этим препаратом пациенты оказываются чув­ствительными к другим анальгетикам -- производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовос­палительным препаратам разных химических групп. Кли­нические симптомы этой непереносимости весьма различ­ны. Они колеблются от небольших высыпаний на коже до развития анафилактоидного шока, но чаще всего прояв­ляются аллергическими процессами в органах дыхания, или развитием крапивниц, отека Квинке. Исследования (Пыцкий В. И. и др., 1987) показывают, что повышенная чувствительность к анальгетикам связа­на с нарушениями функции гепатобилиарной системы. Имеются данные, что в развитии реакций на анальгетики может принимать участие и гистаминовый механизм.

Количество неиммуно­логических реакций среди всех аллергических заболева­ний довольно значителен и увеличивается. И очередной Между­народный конгресс «Интерасма» в 1990 г. в значительной степени посвящается неиммунологическим механизмам в развитии бронхиальной астмы.

Клинико-лабораторные дифференциальные признаки истинных (ИАР) и псевдоаллергических реакций (ПАР)

Признак	ИАР	ПАР
Аллергологический анамнез	Отягощен	Не отягощен
Сроки развития реакции после воздействия этиологического фактора	От нескольких минут до 24 ч.	От нескольких минут до нескольких дней
Зависимость развития реакции от дозы аллергена	Нет	Есть
Зависимость развития реакции от пути поступления аллергена	Нет	Есть
Развитие реакции после первого введения аллергена	Нет	Да
Развитие реакции после повторного введения аллергена	Всегда	Не постоянно
Сопутствующие заболевания	Аллергические заболевания	Заболевания ЖКТ, нейроэндокринной системы, обменные нарушения и пр.
Кожные тесты с атопическими аллергенами	Положительные	Отрицательные
Кожные тесты с инфекционными аллергенами	Могут быть положительные	Отрицательные
Специфические АТ в сыворотке	Есть	Нет
ТТЕЭЛ in vivo (ставят по показаниям)	Положительный	Отрицательный
Тест Шелли (по показаниям)	Положительный	Отрицательный
Пассивный перенос чувствительности	Возможен	Не возможен
Эозинофилия	Часто	Нет
Тест специфического высвобождения гистамина	Положительный	Отрицательный
Реакция на плацебо	Нет	Возможна
Эффект элиминации	Есть	Нет